毒死蜱对肝脏和脑组织中GST同工酶的影响及机理初探

华中科技大学硕士学位论文毒死蜱对肝脏和脑组织中GST同工酶的影响及机理初探姓名：董杰申请学位级别：硕士专业：卫生毒理学指导教师：李龙;石年2003.5.1毒死蜱对肝脏和脑组织中GST同工酶的影响及机理初探作者：董杰学位授予单位：华中科技大学相似文献(4条)1.期刊论文汪希兰.杨光红.吴应宽.陈小蕾.WANGXilan.YANGGuanghong.WUYingkuan.CHENXiaolei阿维菌素-毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用的影响-贵阳医学院学报2007,32(4)目的:探讨混配农药制剂5.5%阿维菌素-毒死蜱乳油对大鼠脂质过氧化作用及一氧化氮(NO)浓度的影响.方法:将大鼠随机分为低、中、高3个剂量组和1个对照组,连续经口染毒28d后,检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力以及NO浓度.结果:随染毒剂量增加MDA含量升高,并呈剂量反应关系;SOD、GSH-PX活力和NO的浓度均有下降趋势,其中各剂量组GSH-PX活力降低较对照组差异有统计学意义,而高剂量组SOD活力和NO浓度下降明显,差异有统计学意义.结论:5.5%阿维菌素-毒死蜱乳油可引起机体的脂质过氧化作用.2.学位论文于甫有机磷杀虫剂毒死蜱经氧化胁迫诱导小鼠视网膜细胞凋亡及维生素C和E的联合保护作用2008有机磷杀虫剂毒死蜱(CPF)在全球农业生产和公共卫生项目中的广泛使用，已经引起了严重的环境污染和健康危害，包括急、慢性人类中毒。视网膜也是CPF作用的靶器官之一。但目前对其中毒机制还不十分明了。以前的研究主要侧重于CPF对视网膜细胞中乙酰胆碱酯酶活性的抑制作用。本研究主要是探讨CPF能否诱导小鼠视网膜细胞产生氧化胁迫并致其凋亡，而联合应用维生素C和E对CPF的视毒性是否有抑制作用。试验小鼠被随机分成4组(每组20只)：对照组(Control)；维生素C加维生素E处理组(VC+VE)；毒死蜱处理组(CPF)：和CPF加维生素C和维生素E处理组(CPF+VC+VE)。VC+VE组和CPF+VC+VE组用维生素C250mg/kg和维生素E150mg/kg预处理，皮下注射，每天1次，持续6天。其它组同时皮下注射生理盐水。之后，CPF组和CPF+VC+VE组通过强迫饲喂给予CPF(63mg/kg)，该剂量为半致死剂量的1/4。在CPF处理24小时后，所有的鼠麻醉后被杀死，摘除视网膜。部分视网膜被用来做电镜标本，观察其细胞的形态学改变，以及用共聚焦显微镜检测钙离子浓度。部分视网膜被分离成单细胞悬液进行彗星电泳，AO/EB双重染色，以及用流式细胞仪检测细胞凋亡。剩余的视网膜被制成匀浆用来检测丙二醛(MDA)含量，超氧化物歧化酶(SOD)活性，过氧化氢酶(CAT)活性，谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果显示：CPF组小鼠视网膜细胞中产生了脂质过氧化，DNA损害程度增强，部分细胞发生凋亡，同时抗氧化酶SOD、CAT和GPX的活性降低，而抗氧化剂维生素C和E的联合使用则可以明显抑制CPF的这些细胞毒作用，这说明CPF所诱导的小鼠视网膜细胞凋亡确实是由氧化胁迫造成的。我们还观察到，CPF还可以抑制小鼠视网膜细胞中的AChE活性，并促进其胞内钙离子浓度增加，而联合应用维生素C和E，对这些作用具有明显和有效的抑制效果。我们的结果说明：①有机磷杀虫剂CPF可经由氧化胁迫途径诱导小鼠视网膜细胞凋亡，在该过程中CPF降低了AChE活性并增加了细胞内钙离子的浓度。本研究结果有助于进一步阐明CPF和其它有机磷杀虫剂引起中毒的机制；②外源性抗氧化剂维生素C和E的联合应用，明显地降低了CPF对小鼠视网膜细胞的损害作用。上述研究结果提示，在临床治疗有机磷杀虫剂引起的视毒性时，除了使用传统的解毒剂进行治疗外，如果再结合使用维生素C和E的抗氧化治疗，也许会收到更好的效果。3.期刊论文IsmailM.ABDEL-NABI.NahlaS.EL-SHENAWY.InasA.TAHA.TarakS.MOAWAD可食用文蛤中氧化性胁迫的生物标记物与甲基毒死蜱和草甘膦的生物富集-动物学报2007,53(5)近几十年期间,在种群和个体受干扰后,对作为早期指示剂的生物标记物的研究受到越来越多的关注.我们用对水生生态系统污染敏感的生物标记物双壳类软体动物(文蛤)来评估两种有机磷杀虫剂(甲基毒死蜱、草甘膦)的影响.文蛤是水生生态系统污染的一种敏感的指示物种.在不同时间段测定文蛤中不同组织的非酶的(谷胱苷肽)和酶的(过氧化氢酶)抗氧化剂,作为文蛤中生物标记物的反应.在实验室条件下,测定了脂质过氧化作用、蛋白羰基含量、总蛋白含量、总脂质含量以及胆碱酯酶的活性.对不同的生物标记与杀虫剂的生物体内积累的相互关系进行了研究.甲基毒死蜱在文蛤组织中具有最大的诱导氧化胁迫的潜能,导致脂质过氧化反应增加并抑制抗氧化剂.而且,鳃是对该反应最敏感的器官.文蛤是一种极好的甲基毒死蜱的积聚者,因为暴露60天后,可以测定到其组织中浓度为824.0mg/kgw.w的甲基毒死蜱.随着在草甘膦中暴露时间的增加,与背景水平相比,组织中草甘膦的浓度增加大约8×103mg/kgw.w.可以得出这样的结论:在一种生物中测定几种生物标记物是有用的.在双壳类中,蛋白质的羰基诱导可用于双壳类中化学污染物诱导的氧化胁迫的生物指示剂.抗氧化剂的防御成分是敏感的参数,是评估污染的水生生态系统的有用的生物标记物.辅以蛤组织的化学分析,生物标记参数能够提供一种有力的监测工具.4.学位论文周世萍两种环境激素类农药单独及混配作用的生态毒理学研究2007氯氰菊酯-毒死蜱混配农药是目前我国环境激素(EDCs)类混配农药中较具代表性的混配农药品种之一，对其环境行为特点及生态效应影响的研究，将有助于了解EDCs类混配农药在农作物和环境介质中的降解残留规律及生态效应影响，对EDCs类农药污染的生态风险评价及污染防治都具有重要意义。本论文选择氯氰菊酯-毒死蜱混配农药为研究对象，对EDCs类混配农药的环境行为变化及可能引发的生态效应影响进行研究。研究表明：1．氯氰菊酯、毒死蜱两种农药在植物(西芹)-土壤系统中单独与混配使用的环境行为存在差异。2．两种农药单独及混配条件下对土壤脲酶、蔗糖酶、过氧化氢酶、淀粉酶的毒害作用显著不同，在土壤酶活性影响程度、影响时间存在差异。3．蚯蚓生态毒理学实验表明，氯氰菊酯-毒死蜱混配农药对不同年龄蚯蚓的生理生化、生长、生殖、行为等不同生态功能层次均产生了毒害效应，与农药单独作用相比，混配农药对蚯蚓具有显著的毒性增效效应。4．结合实验结果，对氯氰菊酯、毒死蜱两种农药混配后的毒性增效机制进行了探讨，实验表明，氯氰菊酯-毒死蜱混配农药混配农药对不同年龄蚯蚓SOD、CAT、GSH-Px酶活性具有显著抑制，可引发蚯蚓的脂质过氧化，蚯蚓的脂质过氧化程度与混配农药处理剂量、作用时间呈正比。同时，混配农药可引起不同年龄蚯蚓AchE活性的严重抑制，混配农药毒性增效的原因可能与氯氰菊酯、毒死蜱对蚯蚓毒害的机制差异、抗氧化保护系统损伤及神经系统的多靶位点交叉影响有关。5．土壤酶、蚯蚓生物标志物等生态毒理学指标对农药污染和可能带来的生态效应具有一定的指示性。土壤酶对农药污染的指示作用，除与农药污染物的性质密切相关，也与土壤的理化性质有关。对于有机质含量较高的土壤，淀粉酶、蔗糖酶的酶活性与实验农药存在剂量-效应关系，酶活性与实验农药剂量的拟合结果显示二者关系达到显著负相关，表明蔗糖酶、淀粉酶两种土壤酶可敏感表征土壤农药污染的水平。6．蚯蚓生物标志物对农药污染的指示作用与农药污染物的性质和毒性机制密切相关。除蚯蚓的LC,50、产卵率、卵孵化率等常用的蚯蚓生态毒理学指标外，不同年龄蚯蚓的SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶活性及HSP分子标记与实验农药的毒性效应也具有相关性。其中，蚯蚓HSP27、HSP60分子标记与实验农药对蚯蚓种群的致死、繁殖等生态毒理效应存在一定的相关性，实验农药应激处理4小时后，就可检测出蚯蚓HSP27、HSP60的异常表达，而LC,50等指标对实验农药生态效应的指示，检测时间长达14d和56d，甚至更长，这表明蚯蚓HSP分子标记在EDCs类农药污染的生态风险监测预警方面具有潜在的应用价值，有望成为土壤农药污染早期监测预警的分子标志物。本文链接：授权使用：上海海事大学(wflshyxy)，授权号：158a47fc-d271-4ffc-bea8-9dee00962fe6下载时间：2010年9月11日