安全性考试资料

绪论：1、食品安全：是指食品（食物）的种植、养殖、加工、贮藏、销售、消费等活动符合国家强制标准和要求，不存在损害或威胁人体健康的有毒有害物质以导致消费者病亡或者危及消费者及其后代的隐患。2、疯牛病又称“牛海绵状脑病”,是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变。3、假蛋白原理——蛋白精：蛋白质主要由氨基酸组成。蛋白质平均含氮量为16％左右，而三聚氰胺的含氮量为66％左右，常用的蛋白质测试方法“凯氏定氮法”，添加三聚氰胺会使得食品的蛋白质测试含量虚高，从而使劣质食品和饲料在检验机构只做粗蛋白质简易测试时蒙混过关。4、克伦特罗提高瘦肉率机制：兴奋β2-受体，抑制脂肪合成，活化酯酶，将脂肪分解为甘油和游离的脂肪酸，并加速脂肪酸的氧化，将产生的能量有效地转用于蛋白质的合成，添加到饲料里，可提高猪的瘦肉率。克伦特罗与肾上腺素结构相似，兴奋β2-受体，是一种平喘药，瘦肉精含量超标后，兴奋β2-受体，可能出现肌肉震颤、头晕、呕吐、心悸等中毒症状5、我国食品安全的现状致病性微生物是危害公众健康的最重要因素。企业违法生产、非法添加化学物质是我国食品安全面临棘手的问题。我国部分食品生产经营企业自身管理水平仍然偏低，唯利是图。食品安全标准体系滞后。食品安全保障队伍素质有待提高，食品安全监督管理的条件、手段和经费还不能完全适应实际工作的需要。食品新技术、新资源（如转基因食品、酶制剂和新的食品包装材料）应用给食品安全带来新的挑战。食品安全研究发现的新问题6、危害（Hazard）：食品中含有的，潜在的将对健康造成副作用的生物、化学和物理的致病因子。风险：由于食品中的某种危害而导致的有害于人群健康的可能性和副作用的严重性。7、食品安全法律体系：指由关食品生产和流通的安全质量标准、安全质量检测标准和相关法律法规、规范性文件构成的有机体系。8、法律法规体系存在的主要问题有1）食品安全法律内容不够全面，尚未涵盖从农田到餐桌的全过程2）现行食品法律系统性和协调性差3）法律中的罚则较轻，威慑力不够4）执法不到位，力度不够9、卫生标准体系：国家标准：主体；行业标准；地方标准；企业标准10、卫生监督管理体系包括集中式管理模式和分散式管理模式。11、中国食品安全监管机构（前四个由食品安全总工会协调）农业部：负责初级农产品生产环节的监管；质检总局：负责食品生产加工环节的监管；工商局：负责食品流通环节的监管；卫生部：负责餐饮业和食堂等消费环节的监管；食品药品监管局：负责对食品安全的综合监督、组织协调和依法组织查处重大事故；12、检测体系：监测并收集食品加工、销售、消费全过程信息。生物性指标、化学物质残留的数据、食源性疾病的信息、对信息进行科学的评估和分析、提供预防性策略中国疾病预防控制中心营养与食品安全所建立国家食品安全监测信息系统包括四个功能模块：食源性疾病信息填报、食品污染物检测、统计分析、预警模块13、食品安全的认证体系从整体可分为产品认证和体系认证，从认证属性上划分可分为强制性认证和自愿性认证。14、风险分析有三部分组成：风险评估：是核心和基础（1）危害识别（危害确定）(2)危害特征描述(3)暴露评估（摄入量评估）(4)风险特征描述风险管理（是权衡选择政策的过程）风险信息交流（在风险评估者、风险管理者、消费者以及其他相关团体之间就风险的有关信息和意见进行相互的交流）生物性污染细菌1、引起食品腐败变质的主要因素：食品本身、微生物、环境。（控制：食品本身从AW、酶的因素考虑，微生物从细菌真菌考虑）2、细菌性食物中毒按中毒原因分：感染型：病原菌引起消化道感染。毒素型：毒素所产生的中毒。混合型：两者混合；按临床表现来分：胃肠型：急性肠胃炎的症状，如沙门氏菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌。神经型：出现神经症状，如肉毒梭菌3、细菌性中毒的特点：发病率高；好发季节：夏秋季；好发食品：动物性食品为主，如肉、鱼、奶、蛋及制品；群体暴发4、细菌性食物中毒的原因食品被致病性微生物污染后大量繁殖；食用前不经加热和加热不彻底；生熟食品交叉污染5、污染食品的细菌种类：沙门氏菌（占细菌性食物中毒的第一位）大肠杆菌金黄色葡萄球菌副溶血弧菌肉毒梭菌6、沙门氏菌中毒机制：由活菌和内毒素协同作用所致。活菌：随食物进人消化道，在小肠和结肠内繁殖，作用于肠系膜，使其发炎、水肿、充血、出血内毒素：致使发烧、胃肠蠕动增强而发生呕吐腹泻7、沙门氏菌临床表现：胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型8、沙门氏菌污染食品：肉类、鱼虾、蛋类、奶类及其制品9、大肠杆菌中毒机制：由活菌和肠毒素协同作用所致活菌：侵袭肠黏膜上皮细胞，在上皮细胞内繁殖，引起菌痢，不产生毒素，称为急性菌痢型肠毒素：有些菌株能产生肠毒素，引起腹泻，称为急性胃肠炎型（污染食品：同沙门氏菌+蔬菜、鲜榨果汁）10、副溶血弧菌中毒机制：副溶血性弧菌产生的耐热性溶血毒素所致，耐热性溶血毒素不仅引发急性胃肠炎，还可使人的肠黏膜溃烂，红细胞破碎溶解，出现血便11、特点：嗜盐（主要存在与海产品中、腌菜、腌肉易感染）、对酸敏感、对热抵抗力较弱、溶血毒素：耐热12、肉毒梭菌（是目前已知毒素中毒性最强的一种，引起中毒的食物主要是植物）中毒机制：毒素吸收进入血液循环后，选择性作用于运动神经与副交感神经，抑制神经传导介质乙酰胆碱的释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全13、受体学说：传出神经系统受体分类：胆碱能受体：M和N（N1和N2）；肾上腺素能受体：α（α1和α2）和β（β1和β2）传出神经系统受体的分布：M受体：M1：眼睛（瞳孔收缩）和腺体（分泌钾离子及水、口腔发干）M2：心脏M3：空腔器官平滑肌N受体N1：神经节N2：骨骼肌（骨骼肌收缩）α受体α1：皮肤、粘膜、内脏血管α2：突触前膜β受体β1：心脏（收缩率加强、心率加快）β2：支气管平滑肌（支气管舒张）和骨胳肌血管14、如何防止食物受细菌污染：产前控制、加工控制、消费控制真菌：1、产毒真菌主要包括：曲霉菌属、青霉菌数、镰刀菌属、其他菌属2、黄曲霉毒素作用机理：影响细胞膜，抑制DNA、RNA合成并干扰某些酶的活性，导致基因突变。公认的机制是AFB1环氧化为AFB1-8,9-环氧化物，AFB1-8,9-环氧化物在与DNA碱基鸟嘌呤结合，形成鸟嘌呤AFB1，从而诱发基因突变，导致癌症。（代谢：脱甲氧基生成AFP1，羟化生成AFM1，环氧化为AFB1-8,9-环氧化物）3、黄曲霉毒素测定指标：AFB1、总含量。其靶器官是肝脏，诱发肝癌。其毒性有急性、致癌、致突变毒性。寄生虫1、绦虫生活史：成虫排出虫卵——进入中间宿主——十二指肠孵出六钩蚴——穿入肠壁——侵入血循环——在组织内发育成囊尾蚴——被终宿主吞入在小肠内发育为成虫2、猪是猪肉绦虫的中间宿主，并且人既是猪肉绦虫的中间宿主，也是终宿主。3、人感染囊虫病方式有三种：异体感染、自身体外感染、自身体内感染4、肝吸虫宿主：终宿主：人及肉食哺乳动物（狗、猫等），寄生于人和肉食类哺乳动物（狗、猫等）的肝胆管内；第一中间宿主：淡水螺；第二中间宿主：淡水鱼、虾5、弓形虫病是一种人畜共患的原虫性疾病，细胞内寄生。终宿主：猫科动物；中间宿主：人、哺乳动物、鸟类、鱼类、爬行类等。中间宿主体内基本形态：滋养体、包囊终宿主体内基本形态：裂殖体、配子体、卵囊6、弓形虫症状：先天性弓形虫病：通过胎盘感染，可造成流产、早产、畸形、智力障碍、眼病等；后天获得性弓形虫病：急性患者可有淋巴结肿大，全身不适，低热，严重者可出现脑炎、肺炎、心肌炎等7、旋毛虫的生活史：吃了含活旋毛虫幼虫囊包的肉类幼虫在十二指肠及空肠上段自囊包中逸出幼虫经4次蜕皮为成虫雌、雄虫交配雌虫产出幼虫幼虫寄生于横纹肌形成旋毛虫幼虫囊包并且钙化（存活10～30年）病毒1、食源性病毒的特点：只需少量即可感染；病毒患者向外界排出大量的病毒粒子；在特异的活细胞才能繁殖；在环境中较稳定，耐酸2、常见的食源性病毒：禽流感病毒、SARS病毒、朊病毒肝炎病毒、轮状病毒、诺瓦克病毒口蹄疫病毒、星状病毒3、禽流感病毒可分为高致病性、低致病性、非致病性三类4、人类感染禽流感病毒的主要途径是接触感染，即接触到已感染禽流感病毒的禽类后，病毒通过呼吸道侵入感染者的脏器，从而造成严重的肺部感染。5、已证实能感染人的禽流感病毒：A(H5N1)、A(H7N7)、A(H9N2)没有证据证明禽流感可以通过人传染给人6、禽流感预防措施：一是尽量远离家禽及其排泄物，避免触摸活的鸡、鸭、鸟等家禽；二是从正常渠道采购合格禽和禽产品；三是发现饲养的家禽和宠物禽有异常死亡情况，要及时上报兽医防疫部门；四是对鸡肉等禽类食物应彻底煮熟后食用（50℃30分钟、60℃10分钟、70℃2分钟可灭活禽流感病毒；五是注意个人卫生7、目前肝炎病毒至少有5种，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV）8、乙肝病毒抗原：表面抗原（HBsAg）：乙肝病毒外壳的主要部分，没有传染性；e抗原（HBeAg）：是乙肝病毒核心的组成部分，在乙肝病毒形成之初，e抗原和核心抗原连在一起。当病毒成熟后，e抗原释放在外周血液中，而核心抗原则留在病毒核心内；核心抗原（HBcAg）9、表面抗体（HBsAb）：是乙肝病毒的中和抗体，当第一次感染乙肝病毒后3－6个月就可在体内出现；e抗体（HBeAb）是e抗原刺激身体产生的抗体，没有中和病毒的作用，只是感染的指标；核心抗体（HBcAb）：是核心抗原刺激而产生的相应抗体，没有保护作用，仍是感染的指标，核心抗体包括IgG和IgM，出现的时间不同，临床意义不同。10、诺瓦克病毒：主要存活于受污染的水源，污染水产品，特别是贝类食物（牡蛎）主要症状：急性肠胃炎11、病毒污染途径：动植物原料中带有病毒、加工过程中污染病毒预防：加强对动植物原料中病毒的检测、加强卫生防疫，环境卫生有毒动植物1、植物毒素：豆类毒素、龙葵毒素、毒蘑菇、动物毒素：腺激素、河豚毒素2、豆类有毒有害因子：致甲状腺肿物质、外源凝集素和过敏原、消化酶抑制剂、苷类和酮类、抗维生素因子3、扁豆引起中毒：扁豆中含有：红细胞凝集素：存在于种子中，有红细胞凝集作用；皂素：存在于豆荚外皮，对消化道有强烈刺激作用，还可引起消化道出血性炎症，并对红细胞有溶解作用；亚硝酸盐：形成高铁血红蛋白血症除毒方法：加热4、生氰糖苷的中毒机理及解毒：氰化物进入体内释放出氰离子（CN-），与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，造成组织缺氧中毒处理：口服亚硝酸盐和硫代硫酸盐5、有毒野生菇类常具备以下特征色泽鲜艳度高、伞形等菇表面呈鱼鳞状、菇柄上有环状突起物、菇柄底部有不规则突起物野生菇采下或受损，其受损部流出乳汁6、龙葵毒素中毒机：通过抑制胆碱酯酶的活性，造成乙酰胆碱不能被清除而引起中毒反应（N受体——骨骼肌——持续收缩）预防：贮存在低温、无直射阳光照射的地方，防止发芽7、河豚毒素中毒机制：很强的神经毒素，对神经细胞膜的Na＋通道有专一性作用，能阻断神经冲动的传导，使呼吸抑制，引起呼吸肌和血管神经麻痹急救：催吐、洗胃、补液、吸氧、升压化学和物理性污染1、持久性有机污染物(POPs)：指人类合成的能持久存在于环境中、通过生物食物链（网）累积、并对人类健康造成有害影响的化学物质。2、DDT性质特点稳定性：化学性质很稳定，长期滞留于环境中难于降解富集性：生物体内富集作用很强，高出800—1000万倍挥发性：有一定的挥发性，全球污染脂溶性：脂溶性很强，很容易蓄积在动物体脂肪中3、有机磷农药中毒机制：与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱累积而引起胆碱能神经过度兴奋，使中枢神经中毒4、酶抑制法测定有机磷原理：有机磷对胆碱酯酶催化水解的功能有抑制作用，其抑制率与农药的浓度呈正相关。在酶反应实验中加入底物和显色剂观察颜色的变化或测定酶与某种特定化合物反应的物理化学信号的变化，可判断有机磷类农药是否残留5、氨基甲酸酯农药中毒机理：与有机磷相似，抑制乙酰胆碱酯酶的活性6、农药的危害：污染环境，破坏生态系统平衡；产生抗药性害虫和杂草；影响土壤微生物功能；影响食品安全和