第二章化学和物理性污染与食品安全

第二章化学和物理性污染与动物性食品安全目录本章结束兽药残留农药残留有害金属元素的污染其他有害化学物质的污染添加剂与动物性食品安全目录本章结束第一节兽药残留兽药残留：指食用动物在接受过量或长期接受兽药（包括药物添加剂）后，在细胞、组织或器官内蓄积或储存，或进入泌乳动物的乳或产蛋家禽的蛋中以药物原形、代谢物和药物杂质残留。兽药的最高残留限量(MRL)：系指由于使用某种兽药而在食物中或食物表面产生的此兽药残留的最高允许浓度。休药期：系指畜禽停止给药到允许屠宰或动物性产品（肉蛋奶）上市的间隔时间。目录本章结束当前常见的兽药残留有以下几种：1．抗生素类药物主要用于防治动物的细菌性传染病，常用的有青霉素、链霉素、庆大霉素、红霉素、氯霉素、四环素、土霉素、新霉素和林可霉素等。2.磺胺类药物主要用于抗菌消炎，如磺胺嘧啶(SD)、磺胺甲基嘧啶（SMM)、磺胺二甲嘧啶(SMD)、磺胺脒、磺胺醋酰、磺胺甲基异噁唑(SMZ)等。3.硝基呋喃类药物主要用于抗菌消炎，如呋喃唑酮（痢特灵）、呋喃西林、呋喃妥因等。4.抗寄生虫药主要用于驱虫或杀虫，如左旋咪唑、苯并咪唑、克球酚、吡喹酮等。5.激素类药物主要用于提高动物的繁殖和生产性能，如己烯雌酚、孕酮、甲基睾酮、雌二醇、β-兴奋剂（β-Agonist)[主要有莱克多巴胺(ractopamine)，克喘素(clenbuterol)又称盐酸克伦特罗、双氯醇胺、氨哮素，俗称瘦肉精]、舒喘宁（salbutamol，又称沙丁胺醇）、息喘宁（cimaterol，又称塞曼特罗）、吡啶甲醇类等10余种。目录本章结束二、兽药残留的原因不遵守休药期有关规定不遵守休药期有关规定；滥用兽药使用劣质或违禁兽药用药错误突击使用兽药设备、饲料等被兽药污染用药物生产发酵的废渣等饲喂动物目录本章结束三、影响兽药残留的因素兽药在动物食品中形成残留的量与动物生前吸收该种药物的量有关。动物组织中蓄积药物的量和动物在一定时间内的药物使用量及吸收量直接相关。（一）动物体内残留兽药的排除肝脏、肾脏、肺脏、乳腺……目录本章结束（二）兽药残留形成的一般规律兽药残留的形成与动物组织的生理特性、动物生产区域、动物的种类有很大关系。动物的不同组织对药物的亲和性不同，其代谢排除药物的方式也不一样。某些组织或器官对某些药物有特殊亲和性，往往形成高残留。目录本章结束血液肝脏肾脏脂肪组织目录本章结束四、兽药残留的危害性（一）对人体健康的危害1.毒性损害2.过敏反应3.耐药性4.菌群失调5.“三致”作用6.激素样作用目录本章结束（二）对养殖业和食品加工业的影响增加成本，造成机体免疫抑制影响食品安全，消费者抵触出口声誉不良，影响出口创汇目录本章结束（三）对生态环境的影响和危害兽药残留对环境的影响程度取决于兽药对环境的释放量及其在环境中降解的速率。环境降解慢生成毒性更大物质污染环境土壤与水源生态失衡目录本章结束王付民等（2006）对广东省15个大型猪场及农田调查调查结果显示，距猪场排污口5、50、200、500m的土壤中砷含量平均值分别为33.13、23.15、16.07、8.03mg/kg；在距排污口200m以下时，土壤砷含量均高于自然界最高背景值15mg/kg；在距排污口500m时已低于该标准，说明所调查猪场砷污染范围介于200~500m之间。养猪场附近稻田土壤中砷含量范围14.52~22.32mg/kg，平均值18.65mg/kg，已经超过自然界水田最高背景值15mg/kg，超过未施用猪粪稻田土壤砷含量2.2倍。目录本章结束第二节农药残留动物性食品中的农药主要来源于被污染的大气、水体、饲料和对畜禽体及厩舍使用农药等。农药残留：是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称。目录本章结束1．按来源分类分为化学合成、生物源性和矿物源性三大类。(1)化学合成农药：有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯(2)生物源性农药：系指直接用生物活体或生物代谢过程中产生的具有生物活性的物质或者从生物体提取的物质作为防治病虫草害的农药，包括微生物农药、动物源农药和植物源农药三类。(3)矿物源农药：有效成分起源于矿物的无机化合物和石油类药物，色括硫制剂、铜制剂和矿物油乳剂等。目录本章结束2．按用途分类包括杀虫剂、杀螨剂、杀真菌剂、杀细菌剂、杀线虫剂、杀鼠剂、除草剂、杀螺剂、熏蒸剂和植物生长调节剂等。目录本章结束（三）农药毒性和安全间隔期1．农药毒性农药毒性是指农药损害生物体的能力。农药对靶标生物的毒性称为毒力。毒性产生的损害则称为毒性作用或毒效应。目录本章结束农药毒性大小常用对试验动物的致死中量或致死中浓度表示。农药的毒性是其能否危害环境与人畜安全的重要指标。农药毒理学评价指标主要有生物的急性毒性、亚急性毒性与慢性毒性、“三致”性等3个方面。目录本章结束2．安全间隔期农药安全间隔期为最后一次施药至作物收获时所规定的间隔天数，即收获前禁止使用农药的日期。在一种农药大面积推广应用之前，为了指导安全使用，须制定安全间隔期，这是预防农药残留污染作物的重要措施，亦是新农药登记时必须提供的实验资料。目录本章结束（四）农药投入与食品安全的基本关系动物性食品原料来源于农产品，农药的使用极大地提高了农业生产力和农产品数量，促进食品业的发展。不科学、不合理地使用农药也可能导致农产品中农药残留超标，进而影响消费者的身体健康和食品贸易。目录本章结束二、农药残留污染的途径及原因农药残留(pesticideresidue)是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称。目录本章结束目录本章结束三、农药残留的危害（一）农药残留对人体健康的危害：急、慢、特殊（二）破坏生态平衡，影响农业生产（三）农药投入对出口贸易产生的影响目录本章结束四、动物性食品中常见农药残留限量动物性食品中常见农药残留限量目录本章结束我国鲜、冻禽产品国家标准(GB16869-2000)规定，禽产品中六六六、滴滴涕的MRI≤0.2mg/kg。有机磷农药的MRL(mg/kg)为：敌敌畏≤0.05，甲胺磷≤0.02。目录本章结束FAO/WHO建议氨基甲酸酯农药的ADI值为：西维因、呋喃丹为每千克体重0.0lmg，涕灭威为每千克体重0.05mg，抗蚜威为每千克体重0.02mg。FAO/WHO规定溴氰菊酯的ADI值为每千克体重0.0lmg，氰戊菊酯的ADI值为每千克体重0.02mg，二氯苯醚菊酯的ADI值为每千克体重0.05mg。我国规定[农业部农牧发(1999)17号]，拟除虫菊酯类农药在动物性食品中的MRL(mg/kg)为：①氰戊菊酯：牛、羊、猪肌肉、脂肪≤1.0，副产品≤0.02，牛奶≤0.1。②氟氯苯氰菊酯：牛肌肉、肾≤0.01，肝≤0.02，奶≤0.03，脂肪≤0.15。目录本章结束第三节有害金属元素的污染一、污染较重的几种金属人体不需要的，且剂量稍高就会产生明显的毒害作用，如汞、铅、镉、砷等几种有害金属元素。有毒金属进入食品的主要途径：动植物吸收、包装材料污染、农用化学物质及工业三废危害方式：蓄积性、生物富集、慢性中毒目录本章结束汞以各种化学形态排入环境，污染空气、水和土壤，导致对食品的污染。被污染的水生生物是人类食物中汞的主要来源，通过食物链的富集造成汞在人体内的蓄积。有机汞特别是烷基汞，容易吸收，毒性较大，尤其是甲基汞，90%～100%被吸收。目录本章结束目录本章结束甲基汞（CH3HgCl）易溶于脂肪，通过食物链富集，难以排出体外。有资料表明，鱼对水体中汞的富集系数高达1万～10万倍，甲基汞在鱼贝类体内半衰期长达400～700d。甲基汞性质稳定，一旦污染食品后，通过冷冻、盐腌、干燥、油炸或蒸煮等加工方法处理很难将其除去。目录本章结束日本水俣病事件目录本章结束金属汞几乎不被消化道吸收，当金属汞大量摄入时才会因重力作用造成机械性损伤。金属汞在室温下蒸发后可通过呼吸系统吸入，造成人体损害，主要损害神经系统。无机汞进入人体后可通过肾脏排泄一部分，未排出的部分可沉积并损害肝脏和肾脏。有机汞如甲基汞进入人体后分布于全身组织，主要蓄积于肾脏和肝脏，并能通过血脑屏障侵害脑组织，尤其是大脑和小脑的皮质部分，可干扰蛋白质代谢和酶的活性，影响脑细胞功能。目录本章结束无机汞引起的急性中毒，主要导致肾组织坏死，发生尿毒症；有机汞引起的急性中毒早期主要表现为胃肠系统症状，严重者多因虚脱而死亡。慢性中毒时会出现一系列不可逆的神经系统中毒症状。甲基汞对生物体还具有致畸性和生育毒性，可通过胎盘引起流产，胎儿发育不良、脑瘫痪、智力低下，畸形甚至脑麻痹而死亡。目录本章结束食品中汞的限量标准：WHO建议成人每周汞允许摄入量不超过0.3mg，其中甲基汞允许摄入量每周不超过0.2mg。GB2762-2012食品中污染物限量目录本章结束食品中铅污染主要来源于食品加工、贮存、运输过程中使用的含铅器皿，如铅合金、搪瓷、陶瓷以及马口铁食具的焊锡、锡酒壶等；此外含铅农药、工业“三废”排放以及大气中含铅尘、废气、受铅污染的水源也都可直接或间接污染食品。铅污染区牛奶中铅的含量比一般地区高3.6倍。含铅食品，如皮蛋、爆米花…..铅是一种具有蓄积性、多亲和性的毒物，对各组织都有毒性作用，主要损害神经系统、造血系统、消化系统和肾脏，还损害机体免疫系统。目录本章结束铅主要损害人的神经系统、造血系统和肾脏，使机体的免疫功能和生育能力降低，抵抗力下降，酶活性降低。急性中毒多表现为食欲不振、口腔有金属味、流涎、出汗、头痛、头晕，严重时出现痉挛、抽搐、瘫痪、循环衰竭甚至死亡。慢性中毒者可致神经系统受损，严重者发生脑水肿，出现惊厥、麻痹、昏迷，甚至引起心、脑衰竭而死亡；慢性铅中毒还可引发贫血、溶血和慢性铅中毒性肾病。铅对婴幼儿智力发育产生不可逆的损害，可导致儿童智力低下、生长迟缓、精神呆滞、学习障碍和心理异常等，严重者可出现癫痫、脑瘫和神经萎缩等。动物实验表明铅可诱发大鼠和小鼠出现生殖毒性、致癌性和致突变性。目录本章结束FAO/WHO建议铅的暂定耐受量为每周摄入量(PTWI)为每千克体重0.05mg。GB2762-2012食品中污染物限量目录本章结束镉在一般环境中含量相当低，但可通过食物链富集后达到相当高的浓度，另外一些食品容器和包装材料，特别是镀镉金属容器，也可能与食品接触而造成镉污染。镉含量较高的食物包括：(1)水产品。鱼和贝类可以从周围的水体中富集镉，其体内的浓度比水高出几千倍。(2)动物肾脏。肾脏是镉的主要蓄积部位，含量高于肌肉部分。(3)大米等植物。如果大米的生长环境被镉污染，大米就可能富集镉，造成镉含量超标。镉是蓄积性的毒物，机体摄入很微量的镉，也会造成肾脏损害。目录本章结束目录本章结束目录本章结束镉不是人体必需的微量元素，有较强的毒性。人对镉的蓄积性很强，体内的镉主要来源于食物。镉通过消化道吸收后主要分布于肝脏和肾脏，少量镉可经胎盘进入胎儿体内。镉进入血液后，一部分会与红蛋白结合，一部分与低分子硫蛋白结合，形成的镉一金属硫蛋白经血液输送至肾，造成肾脏损伤。镉的氧化物毒性很大。镉可干扰铜、锌、钴等必需微量元素的正常代谢，抑制机体免疫功能和多种酶的活性。目录本章结束镉急性中毒可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失、肺气肿等。长期食用被镉污染的食品能引起慢性中毒，临床表现以骨骼疼痛、容易骨折、蛋白尿、高钙尿、糖尿、骨质疏松、贫血、高血压、肺气肿等为特征。动物实验表明，镉有致癌、致畸和致突变作用。目录本章结束元素砷却在自然环境中极少，不溶于水，无毒，但极易氧化为剧毒的三氧化二砷(As2O3)（砒霜）等化合物，可随食物进入人体，引起砷中毒。使用含砷的农药及食品添加剂，用砷化物作原料的玻璃（脱色）、皮毛（脱毛）、木材（防腐）、制药等企业排放的工业“三废”含大量的砷，水生生物对砷的富集，都可造成食品中砷的污染。目录本章结束元素砷是无毒的，但化合态中3价的有机砷和无机砷都可强烈抑制细胞呼吸。砷的毒性与其化合价有关，3价砷的毒性大于5价砷，如As2O3。俗名砒霜，引起中毒的计量为10~50mg，敏感者1.0mg即可中毒