急性中毒的急救护理

急性中毒的急救护理云南省第一人民医院急诊ICU施湘平第一节概述概述引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（poisoning）当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。中毒有急性和慢性两大类急性中毒–短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒–长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴毒物的种类1、工业性毒物•强酸碱--浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等•有机溶剂--甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等•刺激性气体--氨、氯、二氧化氮等•金属盐--铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等•窒息性--亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、杀鼠剂等。毒物的种类2、药物--麻醉镇静剂、阿托品类等。3、农药--有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。4、有毒动植物•动物--河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。•植物--毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。5、细菌性食物中毒--食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害中毒途径毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒中毒机理1.局部的刺激腐蚀作用2.缺氧3.麻醉作用4.抑制酶的活性5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能6.受体的竞争结合询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意皮肤黏膜•烧灼伤--强酸碱直接接触•发绀--亚硝酸盐、麻醉剂等•黄染--毒蕈、鱼胆、四氯化碳等•潮红--一氧化碳、酒精、阿托品类•干燥无汗--阿托品类•多汗潮湿--有机磷临床表现临床表现•眼部•瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等•瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等•视力障碍--甲醇、苯丙胺等呼吸系统•呼吸气味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜样味：有机磷杀虫剂--酒味：乙醇、甲醇•呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等•呼吸减慢--镇静、麻醉剂•急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂临床表现消化系统•流涎--有机磷杀虫剂•腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等•肝损害--毒蕈、四氯化碳等临床表现循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病临床表现神经系统及精神症状昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危险病情严重程度评估严重且情况不稳定有症状但尚稳定症状较轻无症状中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗1、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒•除去被污染的衣物•用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜•选用有助于降低毒性的溶液冲洗救治原则常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类皮肤清洁剂酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）5%碳酸氢钠/肥皂水碱性（氨水、氢氧化钠）3%～5%硼酸、醋酸、食醋苯类10%酒精无机磷（磷化锌、黄磷）1%碳酸钠2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆•禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。（2）洗胃：尽早彻底，少量多次•绝对适应证：服毒≤6小时•相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片•禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象洗胃液适用对象注意点清水/生理盐水砷、硝酸银、不明原因儿童宜用生理盐水1∶5000高锰酸钾安眠药、氰化物、无机磷1605禁用2%碳酸氢钠有机磷、苯类敌百虫/强酸禁用鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物10%活性炭生物碱、药物1%～3%鞣酸药物、生物碱、金属盐镁乳、氢氧化铝强酸食醋强碱（3）导泻•导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁40～80ml•一般不用油类泻剂。•禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物•肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。（4）清洁灌肠•适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）•灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水3、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）4、特效解毒剂的应用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙→铅中毒；二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠，美蓝＋硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼→苯二氮卓类5、对症处理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮八、救治过程护理要点1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37℃，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等•由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。•解除血管痉挛，增加肾血流量•必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第二节急性有机磷中毒有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷（一）中毒途径与机制2、中毒途径（1）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、误服（一）中毒途径与机制3、毒物的吸收和代谢•吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜•代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄（一）中毒途径与机制4、中毒机制有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）（二）临床表现1、病史资料•是否有接触史•误服史•是否有意服毒消化道呼吸道皮肤黏膜误服及自杀操作不当其他中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因2、症状体征•经口服中毒多在5min～2h发病。•经呼吸道吸入30min左右发病•皮肤吸收多在2～6小时发病。（1）毒蕈碱（M）样症状出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。•平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等•腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等（2）烟碱（N）样症状•表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。•常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。（3）中枢神经症状•中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。有机磷杀虫药中毒临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发性神经病3.中间型综合征4.局部损害1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后2～3周出现的感觉、运动型多发性神经病。•主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。•原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。（4）特殊表现2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。•临床表现：急性中毒经治疗症状好转后24～96小时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。•与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。（5）中毒程度分级1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性50%～70%2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30%分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级实验室检查（1）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。（2）尿中有机磷农药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度救治与护理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃•洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）。•因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。•洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不