继发性高血压课件

高血压讲座系列继发性高血压（secondaryhypertension)12药剂3药理实践课2组血压的产生•血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。•当心脏跳动时，将含氧气和营养的血液通过全身的动脉和静脉运输到各组织和器官。血液对血管壁的压力高血压的诊断标准•在排除各种干扰因素的情况下，至少在不同日坐位测量3次以上，血压≥140和/或≥90mmHg，可诊断为高血压。•高血压分级类别收缩压舒张压正常高值120-13980-89高血压1级（轻度）140-15990-992级（中度）160-179100-1093级（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090高血压的分类原发性高血压：约占90%-95%。继发性高血压：只占5%-10%。继发性高血压（secondaryhypertension)继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。肾实质性高血压病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。临床症状：肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g/d；通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方案应包括ACEI或ARB。肾血管性高血压病因：是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。症状与诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。治疗：经皮肾动脉成形术；手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。症状与诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。症状与诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。皮质醇增度症病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。症状与诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。主动脉缩窄病因：先天性或多发性大动脉炎。症状与诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。治疗：手术疗法。预防———生活方式合理膳食：•限盐：4-6克/日•补钾：3-4克/日，含钾丰富的蔬菜有：菠菜、香菜、木耳、香菇等。•补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品：豆制品、牛奶。•低脂预防———生活方式减体重：体重指数24Kg/m2彻底戒烟限酒：男性每日酒精摄入20-30克；女性每日酒精摄入10-15克。运动预防———定期体检•测量血压•肾功能：尿素氮、肌酐•ECG•胸片•血脂系列•血尿酸、血钙、血糖谢谢