生理论述题

【·】什么事神经调节、体液调节、自身调节？各有何特点？关系如何？1．神经调节是指中枢神经系统的活动通过神经元的联系对机体各部分的调节。特点：迅速、精确、短暂和局限。2.体液调节是指内分泌细胞分泌的激素，通过血液循环调节靶细胞、靶器官的代谢、生长、发育、生殖等过程，及某些代谢产物对局部细胞活动的调节。特点：缓慢、持久、广泛。3.自身调节是指某些气管或组织不依赖于神经、体液调节。而自身对环境的改变所作出的适应性反应。其特点是调节幅度、范围小。对刺激的敏感性较低，它是机体调节的辅助方式。以上三中调节方式密切配合，但神经调节起主导作用。由于大多数内分泌细胞直接或者间接的接受神经系统的支配，故体液调节常成为神经调节的一个传出环节，又称为神经—体液调节。滋生调节是神经调节、体液调节的重要补充。同时这三种方式的调节活动中，还存在反馈调节，使机体的调节更为精确。【·】Na-K泵的本质、作用、生理意义。Na-K泵又称Na-K依赖式ATP酶，具有酶的活性，可使ATP分解释放能量。Na-K泵的作用主要是将细胞内Na移出膜外和将细胞外的K移入膜内，形成和维持膜内高K、膜外高Na的不均匀离子分部。生理意义：①建立膜内高K和膜外高Na的势能储备，成为兴奋性的基础，使细胞表现出生物电现象，也可供细胞的其他耗能过程利用。②细胞内高K是许多代谢反应进行的必备条件。③阻止Na和相伴的水进入细胞，维持细胞的正常形态。【·】什么是动作电位，产生原理。在静息电位的基础上，可兴奋细胞接受一个有效刺激后发生的膜电位变化过程（除极、复极），称动作电位。动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。动作电位产生的机制要取决于膜内外离子分部不均和膜的选择通透性。当细胞受到一个有效刺激时，引起膜上Na通道突然完全开放。此时，由于细胞外Na浓度比细胞内高，且膜内为负电位，而膜外为正电位。这两种因素都促使Na向细胞内流动，使膜内电位急剧上升，直至相当于Na平衡电位，即形成动作电位的除极相。除极后，细胞膜对Na通透性降低，而对K通透性又升高，因而K外流，使膜内的电位又不断下降，重新达到K平衡电位，形成动作电位的复极相。最后Na-K泵活动，通过耗能过程，完成其排Na摄K功能，恢复细胞膜内外离子分部状态至兴奋前的水平，以使细胞接受新刺激。【·】什么是局部电位，与动作电位的区别。阈下刺激细胞时，造成局部膜电位变化称为局部电位或局部反应。在静息电位基础上，可兴奋细胞接受一个有效刺激后发生的膜电位变化过程称为动作电位。动作电位的峰值接近于Na平衡电位。区别：局部电位的刺激强度为阈下刺激，动作电位为阈或阈上刺激；局部电位传播为电紧张扩布，动作电位为扩布性兴奋；局部电位点变化特点①不具有“全或无”特点②没有应期③可以总和。动作电位①具有“全或无”特点②有不应期③没有总和。【·】正常情况下，为什么循环系统的血液处于流动状态。①血管内皮光滑完整，防止接触粗糙面活化而引起内源性凝血，防止血小板发生粘着聚集和释放反应，防止凝血因子活化。②纤维蛋白溶解系统的活动，可使少量纤维蛋白溶解。③抗凝物质的存在：血浆中最重要的抗凝物质有抗凝血酶III和肝素，抗凝血酶III可以使凝血酶失活；而肝素主要作用是与抗凝血酶III结合，使抗凝血酶III与凝血酶亲和力增强，使凝血酶立即失活，另外，肝素还能抑制血小板粘聚和释放，防止血栓形成。④血流速度快，可迅速稀释某些被激活的凝血因子，使血小板不易接触血管壁，避免发生血小板的粘聚和释放反应。所以正常情况下，血液不易发生凝固，而保持流动状态。【·】人体动脉血压是如何保持相对稳定的。人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射实现的。①动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉东、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心血管舒张，血流阻力下降，结果血压回降。该反射是一中负反馈调节机制。当动脉血压突然升高时，压力感受性反射活动加强，血压回降；当动脉血压突然下降时，压力感性反射活动减弱，血压回升。压力感受性反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的波动，而保持相对稳定。②容量感受器调节。③肾素—血管紧张素—醛固酮活动减弱。④心房钠尿肽合成和分泌增多等多种机制，导致肾排水和排钠增加体内细胞外液虽减少，血量减少，动脉血压回降到正常水平。当血量减少引起动脉血压下降时，血量增大，动脉血压回升到正常水平。【·】何谓心输出量，受哪些因素影响。一侧心室每分钟射出的血量称每分输出量简称心输出量。心输出量=每博量x心率。凡影响每博量和心率的因素均影响心输出量。（1）每博量：①前负荷：静脉回流↑→心室舒张末期容积↑（前负荷↑）→心肌初长度↑→心肌收缩力增强→每博量↑。②后负荷：大动脉血压↑（后负荷↑）→射血阻力↑→射血量暂时↓→心室存留血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑克服阻力→恢复每博量。③心肌收缩力：交感神经兴奋→心肌收缩力↑→每博量↑→心输出量↑。（2）心率：在一定范围内：心率快→心输出量↑；心率慢→心输出量↓。当心率过快→心舒期短→会流血量少→每博量↓→心输出↓。【·】影响动脉血压的因素有哪些，其作用各有何特点。①每博量：每博量增加，射入动脉的血量增多，收缩压升高，同时由于扩张了大动脉，故舒张压也升高，由于收缩压升高时血流加速，使舒张末期大动脉存留血量增加不多，所以，舒张压的升高不如收缩压。当每博量降低时，结果相反。②心率：在一定范围内，心率加快使心舒期缩短，在舒张期流向外围的血量减少，而存留的血量增多，故舒张压升高明显。心率减慢时，结果相反。③外周阻力：若心输出量不变而外周阻力增加时，阻止动脉血流向外周，使心舒期内存留血量增多，故舒张压升高大于收缩压升高。反之，周围阻力降低时，舒张压降低。④大动脉管壁的弹性：大动脉的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用。是收缩压不致过高，并维持舒张压。当大动脉硬化时，弹性降低，缓冲能力减弱，故收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。⑤循环血量与血管容积：两者相适应，使血管有足够的血量充盈，是形成动脉血压的前提。但在大失血时，循环血量减少，动脉血压下降。如循环血量不变，血管容积增加，心输出量减少，动脉血压下降。【·】组织液是怎样生成和回流的。举例说明有哪些影响因素。毛细血管血压和组织胶体渗透压是推动滤过的力量；血浆胶体渗透压和组织静水压是促进组织液回流的力量。滤过力量和回流力量之差称为有效滤过压。有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。当滤过力量大于回流力量时，90%的组织液回流入毛细血管静脉端，10%回流入毛细淋巴管。影响因素：①毛细血管血压：当毛细血管阻力血管扩张时，毛细血管血压升高，组织液生成增多。如右心衰时，静脉回流受阻，静脉淤血，毛细血管血压升高，组织液生成增多。②血浆胶体渗透压：肝肾疾病时，血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流少。③淋巴回流：10%组织液经淋巴管回流，如丝虫病阻塞淋巴管，回流受阻，导致局部水肿。④毛细血管的通透性：烧伤、过敏等，使毛细血管通透性增加，部分血浆蛋白漏出，使血浆胶体渗透压下降而组织胶体渗透压升高，组织液生成增多，导致水肿。【·】在血压调节动物实验中，压颈总动脉窦、夹闭颈总动脉、刺激迷走神经向心端、静注适量NE、静注适量Ach血压有何变化，为什么。压颈总动脉窦，血压下降。刺激了颈动脉窦压力感受器，减压反射增强，心交感和缩血管中枢抑制，心迷走中枢兴奋，心脏抑制，血管舒张，血压下降。夹闭颈总动脉，血压升高。颈动脉处血压下降，压力感受器刺激减弱，减压反射减弱，心交感和缩血管中枢兴奋，心迷走中枢抑制，心脏兴奋，血管收缩，血压升高。刺激迷走神经向心端，血压下降。使迷走神经兴奋，心率减慢，心输出量减少，血压下降。静注适量NE，血压升高。NE与心脏β1受体结合，外周阻力增大，血压升高。静注适量Ach，血压降低。Ach与心肌M受体结合，心脏抑制，心输出量减少，血压下降。【·】人在急性失血时，血压有何变化，如何进行调节的。人在急性中等量失血时，总血量减少使血压降低，但可通过各种代偿机制促使血压回升。（1）血压回升与以下几方面因素有关：①交感缩血管神经兴奋，缩血管神经传出冲动增多，使阻力血管和容量血管收缩。②失血使血容量减少，容量感受器传入冲动减少，ADH分泌量增加，水重吸收量增加。③失血引起动脉血压降低，颈动脉窦和主动弓压力感受性反射减弱。④血压降到8Kpa以下时，颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，使心率增快，心肌收缩力量增强，心输出量增加。⑤交感神经兴奋，一是使全身血量重新分配，内脏血管收缩，血量减少，主要保持心和脑的血液供应。也可使容量血管收缩，保证足够的回心血量；二是促使肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起强心和缩血管作用。（2）毛细血管处组织液重吸收增加，由于毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，组织液回收增多，使血浆有所恢复。（3）血管紧张素II：醛固酮和血管升压素生成增加。这些体液因素除有缩血管作用外，更重要的是促进肾小管对Na和水的重吸收，有利血量的恢复。【·】何谓胸内负压，如何形成，生理意义胸内负压是指胸膜腔内压比大气压低称负压。胸膜腔是指胸膜脏面和壁层之间的潜在腔。腔内没有空前而只有少量浆液，使脏壁层胸膜紧贴在以前而不易分开，使肺随胸廓的运动而被动扩大或缩小。婴儿出生后，起胸廓发育的速度较肺快，使肺始终处于被动扩张状态，而肺泡的弹性回缩力和肺泡表面张力使肺趋于缩回，这就与胸廓向外弹性扩张展力相反，使胸内压地狱大气压而变为负值。胸内压=大气压-肺回缩力。这就是胸内负压形成的主要原因。生理意义：①保持肺泡及小气道呈扩张状态②促进血液和淋巴液回流。【·】血液中CO2增多，缺O2和[H+]浓度增高对呼吸有何影响，作用途径。（1）血液中CO2增多，使呼吸加深加快，肺通气量增多。可通过两条途径使延髓呼吸中枢兴奋。①直接刺激延髓腹外侧中枢化学感受器，再通过神经联系使呼吸中枢兴奋，此途径为主要途径。②刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动由窦神经和迷走神经传至呼吸中枢使之兴奋。（2）吸入空气中O2下降时，可以去呼吸加深加快，肺通气量增加，此作用主要是通过刺激颈动脉体化学感受器，冲动经窦神经传至延髓呼吸中枢使其兴奋性增高呼吸运动加强。（3）动脉血中[H+]增加亦使呼吸加强加快其作用主要是通过外周化学感受器反射作用，因血中[H+]不易透过血脑屏障进入脑脊液，所以血中[H+]改变对呼吸的影响哺乳血液总CO2变化敏感。【·】何谓胃排空？胃排空是如何进行调节的胃内容物进入十二指肠的过程称胃排空。胃排空的动力是胃运动，造成胃内压增高，大于十二指肠压，可促使胃排空（1）胃内因素：①胃内食物对胃产生机械扩张刺激，通过迷走—迷走神经反射或壁内神经丛反射，使胃运动加强。②食物扩张刺激及蛋白质分解产物等可刺激胃窦部粘膜释放促胃液素，使胃运动加强。（2）十二指肠内因素：①进入十二指肠的盐酸、脂肪及高渗溶液刺激小肠粘膜的感受器，通过肠-胃反射，抑制胃运动，使胃排空暂停。②食糜进入十二指肠，引起多种抑制性激素的释放，抑制胃运动和胃排空。【·】胃液的主要成分及生理功能胃液中除水和无机物之外，主要成分有：胃酸，胃蛋白酶，粘液，内因子。胃酸的主要生理作用：①激活胃蛋白酶原使之变为有活性的胃蛋白酶。②为胃蛋白酶的作用提供最适pH。③促进食物中蛋白质变性使之易于分解。④抑菌和杀菌作用。⑤胃酸进入小肠内可促进胰液、胆汁和小肠液分泌。⑥有助于小肠对铁、钙的吸收。胃蛋白酶的主要生理作用：将蛋白质分解为（月示）和胨。粘液的主要作用：中和并稀释胃酸，降低胃蛋白酶或许，润滑和保护胃粘膜。内因子的主要生理作用：保护维生素B12不被胃酸破坏，并促进其吸收。【·】一直胃液分泌的因素有哪些，如何进行调节（1）盐酸：在胃①盐酸可直接抑制胃窦粘膜中G细胞活动，促胃液素分泌减少。②盐酸刺激胃粘膜中D细胞分泌生长抑素，间接抑制促胃液素和胃液分泌。在十二指肠①盐酸刺激十二指肠粘膜释放促胰液素，抑制促胃液素释放和胃液分泌。②盐酸刺激十二指