绪论损伤与修复

1Introduction3病理学绪论新乡医学院病理教研室张哲莹Introduction4任务与内容1地位与作用234研究方法观察方法和常用技术病理学发展简史5Introduction5任务形态学代谢功能病因（病因学，ethiology)发病机制（发病学，pathogenesis)转归内容１－５章：总论普通病理学（generalpathology)阐述疾病发生发展的共同规律６－１６章：各论系统病理学（systemicpathology）阐述各种不同疾病的特殊规律地位与作用解剖学组织学生理学免疫学………临床实践医学教育……桥梁学科8术前活检术中冰冻术后石蜡尸体剖验确定病变性质决定手术范围选择治疗方案查明死亡原因临床医疗……最后诊断9需以正确的病理学诊断为依据大体标本石蜡包埋组织组织切片医学科研……重要支撑点Introduction10研究方法人体病理学研究方法---A,B,C尸体剖验(Autopsy)----尸检活体组织检查（Biopsy)-----活检细胞学检查(Cytology)实验病理学研究方法动物实验组织培养与细胞培养11尸体剖检1.确定诊断，查明死因；2.及时发现和确诊某些疾病，为防治提供依据；3.积累人体病理资料，作为研究基础和教学标本。13活体组织检查局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮和摘取等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断意义：1.作为指导治疗和判断预后的依据2.术中冷冻报告有助于最佳手术治疗方案的选择。3.动态了解病变的发展和判断疗效。4.采用免疫组化、电镜观察等方法进行深入研究15细胞学检查采集病变部位自然分泌物、体液、排泄物中的细胞或人工采集的各种脱落细胞或细针穿刺细胞，涂片染色后诊断。应用范围：1.病人、健康普查2.对激素水平的测定3.为细胞培养提供标本17动物实验通过复制人类疾病的动物模型，研究疾病的病因、发病和转归的规律。此外可进行一些不宜在人体上进行的研究。19组织和细胞培养将组织或细胞在适宜条件下进行培养，研究不同病因作用下病变发生发展的过程。21观察方法和常用技术大体观察组织学观察免疫组织化学超微结构Introduction22病理学发展简史公元前4-5世纪……体液学说古希腊Hippocrates18世纪（1761年）……器官病理学意大利Margani《论疾病的部位与原因》Introduction2319世纪（1858年）……细胞病理学德国病理学家Virchow(魏尔啸）《细胞病理学》,具划时代意义20世纪60年代……超微结构病理学电镜及生物组织超薄切片技术Introduction24新兴分支学科的建立免疫病理学分子病理学遗传病理学定量病理学25临床医师在诊断病理学中应遵循的原则1.病理申请单的填写2.标本固定固定液为标本5倍3.取材a避免坏死区b淋巴瘤Introduction26学习方法四个联系形态－机能局部－整体肉眼－镜观病理－临床Injury28第一章细胞组织的适应和损伤细胞和组织的适应细胞和组织的损伤细胞凋亡正常细胞适应细胞不可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞30第一节适应（Adaptation)萎缩……atrophy肥大……hypertrophy增生……hyperplasia化生……metaplasia31萎缩(Atrophy)1定义发育正常，实质细胞，体积缩小或伴数量减少2假性肥大继发间质脂肪组织增生（胸腺及肌肉）Adaptation323类型生理性病理性：全身性、局部性*营养不良性：恶病质*压迫性：肾盂积水*废用性：骨折制动*去神经性：脊髓灰质炎*内分泌性：垂体功能下降Adaptation334病理变化肉眼：小，轻，深，锐，韧镜观：细胞体积小，数量少，深染，脂褐素，间质增生5影响及结局功能降低，可复性，重者细胞消失胸腺生理性萎缩35363738394041Adaptation42肥大（Hypertrophy）1定义实质细胞体积增大2类型生理性病理性代偿性------功能负荷增高内分泌性----激素作用43444546Adaptation471定义实质细胞数目增多2类型生理性病理性*代偿性----常随代偿性肥大出现*激素性----缺碘引起甲状腺肿;雌激素过多致子宫内膜增生增生(Hyperplasia)子宫内膜增生肉眼观前列腺增生Adaptation50化生（Metaplasia)1定义一种分化成熟的组织类型转化为另一种分化成熟的组织类型2类型*鳞状上皮化生慢支或支扩－假复层纤毛柱状－鳞状上皮慢性宫颈炎－柱状上皮－鳞状上皮肾盂结石－移行上皮－鳞状上皮51正常纤毛鳞状上皮化生宫颈腺体鳞化Adaptation55*肠上皮化生：萎缩性胃炎或胃溃疡时，胃粘膜出现杯状细胞*结缔组织化生：骑士缝匠肌;骨化性肌炎5657583化生的意义利.适应性变化，具有保护作用弊.丧失了原有功能.少数化生的上皮可恶变59第二节细胞和组织的损伤变性（可逆性损伤）损伤细胞死亡（不可逆性损伤）61损伤的原因缺氧：有氧呼吸减少，能量ATP产生减少不同细胞对缺氧的耐受性神经细胞5-10min心肌20-60min肝30-35min肾60-180min肺60minInjury62物理因素化学因素及药物（链霉素，庆大霉素）生物因素：最常见免疫因素营养因素内分泌遗传变异医源性Injury63损伤的发生机制细胞膜破坏活性氧类物质的损伤作用胞浆内高游离钙缺氧的损伤作用化学性损伤遗传变异64形态学变化变性（Degeneration）亚致死性细胞损伤概念细胞内或细胞外间质出现异常物质或正常物质异常蓄积特点可逆性；代谢障碍，功能下降Degeneration651细胞水肿(cellularswelling)水变性（hydropicdegeneration)原因及机理缺氧/感染/中毒钠钾泵功能障碍；直接损伤细胞膜病理变化＊部位：心、肝、肾、脑等实质细胞浆＊肉眼：大，紧，钝，淡Degeneration66＊镜观：体大，浆疏松淡染，颗粒状物质，核淡染居中严重时细胞膨大如气球，浆透明称气球样变急性普通型病毒性肝炎＊电镜：线粒体、内质网肿胀，呈囊泡状67细胞水肿电镜观Degeneration692脂肪变性（Fattydegeneration)概念非脂肪细胞的细胞浆内出现中性脂肪蓄积部位肝、心、肾病因和发病机制严重感染/长期贫血/营养不良/化学毒物中毒等脂肪来源增加和/或去路减少脂肪在肝内沉积脂肪肝形成示意图病理变化肝脂肪变性Degeneration71*肉眼：大，紧，钝，隆起，外翻，浅黄质软，油腻感（触如泥块）*镜观：细胞增大，脂肪空泡（圆，光，空）核周整个胞浆核偏位肝淤血----小叶中央为著磷中毒----小叶周边为著*特染：苏丹Ⅲ----桔红色锇酸----黑色727475Degeneration78影响及结局可复性，无明显临床表现B超可诊断病因持续存在，可渐向肝硬化过渡Degeneration79附：心肌脂肪变性慢性中毒缺氧时,左室内膜下、乳头肌处出现黄色条纹，与正常暗红色心肌相间排列，似虎皮斑纹，称为虎斑心鉴别：心肌脂肪浸润（fattyinfiltration)心肌脂肪浸润Degeneration813玻璃样变（Hyalinedegeneration)透明变性概念细胞内/间质出现均匀红染、半透明状的蛋白质蓄积部位细胞内、纤维结缔组织、血管壁Degeneration82细胞内：胞浆内异常蛋白融合成玻璃样圆形小滴(蛋白尿，Russell小体,Mallory小体)纤维结缔组织：灰白半透明，坚韧无弹性胶原老化融合成梁索或片状细动脉壁：高血压和糖尿病细动脉硬化（肾、脑、脾、视网膜）8384854病理性色素沉着自学含铁血黄素（HE；普鲁士蓝染色）8889黑色素小体电镜观Degeneration915病理性钙化(Pathologicalcalcification)概念骨与牙以外的组织中固态钙盐沉积病理变化*肉眼白色坚硬颗粒或团块，砂粒感*镜观深蓝色颗粒状或片块状*Ｘ线不透光高密度阴影Degeneration92类型营养不良性：变性、坏死组织和异物如坏死灶、动脉粥样硬化斑块寄生虫虫体/虫卵、血栓特点：血钙不升高，钙磷代谢正常Degeneration93转移性钙化：正常组织，多发性（肾小管、肺泡、胃粘膜）特点：高血钙；钙磷代谢障碍机理：甲旁亢；骨质严重破坏；超剂量VitD治疗9495Degeneration96小结可逆性损伤名称部位细胞水肿(水变性）细胞内脂肪变细胞内玻璃样变（透明变性）细胞内、外病理性色素沉着细胞内、外病理性钙化细胞外97Necrosis98细胞死亡(celldeath)*坏死（necrosis)*凋亡（apoptosis)99坏死坏死的概念坏死的基本病变坏死的类型坏死的结局坏死的后果100概念活体内局部组织和细胞的死亡特点损伤最严重后果，不可逆代谢停止、功能丧失、结构破坏101（一）坏死坏死的概念坏死的基本病变坏死的类型坏死的结局坏死的后果Necrosis102细胞核核浓缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)细胞浆红染、颗粒状间质肿胀、崩解、液化103肉眼：失活组织灰暗、无血供、温度低、无弹性、感觉和运动消失酶组化:肌酸激酶，淀粉酶，GPT,GOT104坏死细胞核形态核固缩核碎裂核溶解106107（一）坏死坏死的概念坏死的基本病变坏死的类型坏死的结局坏死的后果108凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽Necrosis1091凝固性坏死(Coagulativenecrosis)概念灰白质实干燥的凝固体,分界明显部位组织结构致密；蛋白含量高；肾、脾、心肌病理变化肉眼灰黄质实干燥凝固体,分界明显镜下特点细胞结构消失，组织轮廓残影保持110肾贫血性梗死111112Necrosis113特殊类型干酪样坏死(caseousnecrosis)特殊的病原体----结核杆菌特殊的肉眼观----淡黄细腻，状如干酪（豆腐渣）特殊的镜下观----坏死彻底，结构残影消失红染细颗粒状115Necrosis1162液化性坏死(Liquefactivenecrosis)概念酶性水解呈液状；坏死腔部位蛋白含量少而脂质多（脑软化）产生蛋白酶多（胰腺炎）化脓性炎症（肝脓肿）溶解性坏死（细胞水肿）脑实质切面可见多个大小不一的空腔（脑组织坏死液化，液体流走后形成的腔隙）脑软化灶-液化性坏死肝脓肿Necrosis120特殊类型脂肪坏死(fatnecrosis)酶解性---急性胰腺炎胰酶逸出胰周脂肪组织自我消化钙皂（营养不良性钙化）外伤性---乳房外伤脂肪细胞破裂肿块镜下：泡沫细胞及异物多核巨细胞胰腺脂肪坏死肉眼观胰腺脂肪坏死镜观Degeneration1233纤维素样坏死（Fibrinoidnecrosis）部位结缔组织、小血管壁原因变态反应性疾病、急进性高血压病变特点组织结构消失，颗粒状/小块状类似纤维素，强嗜酸性红染124125★★Necrosis1264坏疽（Gangrene）特点：大块组织坏死；腐败菌;与大气相通干性坏疽----肢端；动脉阻塞静脉通畅；干燥皱缩黑褐色；分界清楚湿性坏疽----外界相通的脏器；动静脉均受阻；肿胀污黑或灰绿；分界不清；中毒症状重127气性坏疽----开放性战伤；厌氧产气菌感染蜂窝状；捻发感发展迅猛；全身性中毒干性坏疽129（一）坏死坏死的概念坏死的基本病变坏死的类型坏死的结局坏死的后果Necrosis130自溶，急性炎症溶解吸收较小；蛋白溶解酶；巨噬细胞分离排出形成缺损较大；周围炎症反应糜烂（erosion)溃疡(ulcer)窦道(sinus)瘘管（fistula)空洞(cavity)131糜烂（erosion)浅表的坏死性缺损溃疡(ulcer)较深的坏死性缺损窦道(sinus)开口于表面的深在性盲管瘘管（fistula)两端开口的通道样缺损空洞(cavity)坏死组织排出后残留的空腔Necrosis132机化（Organization）新生肉芽组织将坏死组织取代吸收包裹(encapisulat