血气分析的临床应用

血气分析的临床应用2008-06-3014:34【大中小】【我要纠错】血液气体分析的临床应用很广泛，以下仅对呼吸衰竭的诊断和各型酸碱平衡失调的判定，进行阐述。1．确定呼吸衰竭的类型和程度动脉血气是诊断呼吸衰竭的主要根据，在海平面大气压、安静状态、呼吸室匀空气且无左心衰竭和心内及大血管之间异常分流情况下，PaO2＜60mmHg,或伴PaCO2≥50mmHg，即为呼吸衰竭。若PaO2降低，PaCO2正常或＜35mmHg，为I型呼吸衰竭或换气（氧合）衰竭；而PaCO2升高，则为II型呼吸衰竭或通气衰竭。如静息状态下动脉血气分析正常，在某种体力劳动后出现血气异常，则称之为呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）。临床表现轻重与低氧血症、CO2潴留的程度、呼吸衰竭的发生速度以及机体代偿适应能力有一定关系。一般轻度低氧血症只有脑力活动减弱。PaCO2升高，因颅内压增高而引起头痛，增高一倍时可出现昏睡、神志恍惚或精神错乱；增加二倍时昏迷几乎不可避免。根据血气分析结果并结合临床症状，对呼吸哀竭患者病情可进行如下分级（表4-3-4)。血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系，曾报道一组8771例次血气分析结果表明，Ph＜7.20、PaO2＜3lmmHg、PaCO2100mmHg各组，死亡率分别为81％、77.8％、87.5％。2、判断酸碱平衡失调类型和程度判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡（图4-3-12）和预计代偿公式计算所得结论，但要准确无误，仅凭实验室的诊断是不够的，特别是对复合性酸碱失衡，必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙（AG），方能得出正确结论。(1)单纯性酸碱失衡预计代偿公式：常用各型单纯性酸碱失衡预计代偿公式见表4-3-5，具体用法详见各型酸碱失衡节。(2)阴离子间隙（aniongap,AG）:是协助判断代谢性酸中毒和各种混合性酸碱失衡的重要指标。AG为血清中常规测得的阳离子总数与阴离子总数之差，以mmol/L表示，其计算公式一般用AG=Na+-（C1-+HCO3-），正常范围8~16mmol/L,.因血清阳离子K+、Ca2+、Mg2+含量很少，原称未测定阳离子（unmeasuredcation,UC）,Na+为主要阳离子，约占阳离子总数的90％（140/155）；Cl-和HCO3-为主要阴离子，约占所有阴离子的85％，其全部分称未测定阴离子（unmeasuredanion,UA）.AG=Na+-(Cl+HCO3-)=UA-UC由上式可见，AG取决于未测定阴离子与末测定阳离子之差。UA包括乳酸、酮体、SO42-、HPO42、蛋白质等，AG即指此部分非挥发酸。AG＞30mmol/L时，肯定有酸中毒；AG在20~30mmol/L时，酸中毒可能性很大；AG为17~19mmol/L，只有少数病例（29％）有酸中毒。（3）各型酸碱失衡的判定1）代谢性酸中毒：临床上很常见，主要由于机体产酸过多、排酸障碍可碱性物质损失过多所致。机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿、急慢性酒精中毒等所致酮症、高热、外伤、严重感染与大面积烧伤、休克、严重持久缺氧、大量使用水杨酸类药物等，使乳酸等有机酸增加，超过肝、肾处理能力（肝每日可清除3400mmol乳酸）；使用氯化铵、赖氨酸、精氨酸和大量输入生理盐水，以及施行输尿管乙状结肠吻合术病人，由于结肠粘膜吸收Cl-增多，均可导致高氯性酸中毒：各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低，致固定酸排出减少；重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘、胰瘘及持续肠减压术造成大量HCO3-丢失，而使pH降低；此外，大量摄入钾（大量输库存血、注青霉素钾盐）或使用醋氮酰胺，通过肾增加排K+，减少排H+或抑制H2CO3形成、解离，NaHCO3排出增加，血H+、Cl-升高，亦可导致酸中毒。酸中毒发生后，缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节，但发挥作用有限。当pH明显降低（Ph＜7.35）时，刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度，加快CO2排出，减少血中H2CO3，以增大HCO3-/H2CO3比值。血HCO3-每降低1.0mmol/L,PaCO2约下降1.2mmHg，但最大代偿能降到10mmHg.肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多，一天后即可达高峰，泌H+、泌NH3加速，NH4+合成及H+、Na+交换增多，固定酸和有机酸排出增加，如肾功能正常，排酸量可达平时的5~10倍。实验室检查：血气分析HCO3-降低，AB下降值=SB下降值，BE负值增大，PaCO2正常或降低，最低可降至10mmHg,pH降低或正常。CO2-CP降低。AG的变化，因肾功衰竭或非挥发酸增多所致者，AG升高，其AG升高数（△AG）=HCO3-减少数(△HCO3-);因HCO-3丢失或使用含酸性物质过多所致高氯性酸中毒，则AG正常，其△HCO3-不反向等比例变化。血有机酸测定，乳酸性酸中毒时，血乳酸＞3mmol/L(正常1.2mmol/L)，酮症酸中毒时，血酮体＞15mmol/L（正常5~15mmol/L）。尿液酸性增强，若呈反常性碱性尿，示有高钾血症。2）代谢性碱中毒：其发生机制概括为HCO3-增加和体液H+减少。前者常见的是不恰当应用利尿剂、糖皮质激素、长期大量输入葡萄糖液导致低钾，此时，Na+转入细胞内，且肾小管竞相增加泌H+、合成NH4+，固定酸的排出与HCO3-重吸收增加；低钾所致碱中毒，常有低镁因素参与，镁是Na+-K+-ATP酶的激活因子，缺镁时钠泵活性降低，细胞内K+外逸，低钾、碱中毒均难以纠正。慢性肺心病呼吸衰竭病人，经肾代偿血HCO3-增加时，如行气管切开、机械通气或大量使用呼吸兴奋剂，CO2过多过快排出，PaCO2迅速下降过程中，由于肾代偿调节反应慢，原代偿增加之HCO3-下降迟缓，致HCO3-/H2CO3＞20：1，形成碱过剩。当呼吸衰竭代谢性酸中毒严重，PH7.20，为纠酸过多给予碳酸氢纳，或消化性溃疡病人长期服用叮吸收性碱性药物，超过肾调节能力，均可致HCO-3增多。严重呕吐、幽门梗阻和持久胃管吸引致胃液损失过多，不但体内H+降低，且由于Cl-丢失，不能中和肠液中的HCO3-，使其吸收入血，增加HCO3-。在前述因过快大量利尿低K+所致碱中毒,亦常有低Cl-参与，又补钾与生理盐水有较好治疗反应.代碱发生后,除缓冲系统与细胞内外电解质移动外,经肾代偿调节减少泌H+、泌NH3,降低H+-Na+交换与NH4+合成，NaHCO3排出增多,固定酸排泄减少。此种代偿反应在数小时后开始，至少需经3~5天才能达到高峰，血HCO3-方开始明显下降。在此之前，肺代偿调节主要表现为呼吸中枢兴奋性降低，于一天后达高峰，减慢呼吸频率、减少呼吸深度（幅度），降低肺泡通气量，使CO2排出减少，H2CO3代偿性增加，使增高的HCO3-／H2CO3比值下降。一股PaCO2代偿增加的幅度是，HCO3-每增加1mmol/L,PaCO2升高0.9mmHg,代偿极限是55mmHg,很少超过60mmHg.此时。除原发性代碱外，同时有代偿性呼酸。实验室检查：血HCO3-与CO2-CP升高，AB升高值=SB升高值，BE正值增大，pH正常或升高，其幅度在预计代偿PaCO2=24+△HCO3-×0.9±5(mmHg)范围内。血K+、Cl-降低，Ca2+、Mg2+亦可降低。AG可升高甚或明显升高，且不可误认为有代谢性酸中毒，因AG=UA-UC，由于三种未测定阳离子K+、Ca2+、Mg2+同时减少，致差值明显增大。尿液pH偏碱，若呈反常性酸性尿，提示有严重低钾血症。3）呼吸性酸中毒：在慢性肺心病酸碱失衡中最常见，约占41.5％~78.2％.其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足，机体代谢产生的CO2不能顺利排出，致PaCO2升高。机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加进行代偿调剂而，以恢复HCO3-/H2CO3的正常比值。缓冲系调节可在30分钟内完成，而肾代偿过程很慢，至少需经3~5天代偿反应方能达到高峰。呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高1mmHg，急性期HCO3-约可增加0.07mmol/L;慢性阶段，HCO3-可增加0.3~0.4mmol/L.但肾代偿有一定限度，急性呼酸时HCO3-增加，AB一般不超过32mmol/L,慢性呼酸一般也不会使HCO3-＞45mmol/L.实验室检查：①急性呼吸性酸中毒：PaCO2升高，pH下降偏酸，可正常或低于正常，HCO3-正常或轻微增加（3~4mmol/L）,BE基本在正常范围。血K+可增高，余均正常。②慢性呼吸性酸中毒：PaCO2增高，pH正常或降低，HCO3-增加，在预计代偿范围内，AB＞SB，BE正值可增大。血Cl-降低，K+增高或正常，Na+变化无一定倾向，可增高、正常或降低。4）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：居慢性肺心病酸碱失衡的第二位，发生率10.9％~34.0％.合并代碱常发生于呼吸衰竭治疗过程中或治疗后期，原因几乎均为医源性，多因使用利尿剂或糖皮质激素不当引起低钾、低氯所致；其次，为纠酸补充碱性药物过量，和改善肺泡通气过度（主要见于气管切开术或施行人工通气后）。后者是由于CO2排出过快，PaCO2迅速下降，而因呼酸代偿增加之HCO3-不能相应较快自肾排出，致HCO3-/H2CO3比值增高。慢性呼酸低钾引起代碱主要是由于低钾时肾小管细胞泌H+作用竞相增强，肾排H+过多所致。呕吐、进食减少可加重代碱的发生。此时，细胞内外电解交换，Na+进入细胞内，K+移向细胞外的相互转移、Cl-移动和经肾排出继续进行。作为对代碱的代偿反应，肾小管泌H+作用减弱，减少对HCO3-的再吸收，增加Na+、K+的排出，尿液pH值升高；但若代碱是因严重低钾所继发，则肾小管仍然加强泌H+,使尿液呈反常酸性反应。实验室检查：PaCO2升高，HCO3-和CO2-CP明显增加。HCO3-超过预计代偿增加的限度（慢性呼酸时，实测HCO3-＞24+△PaCO2×0.35+5.58）,BE正值明显增大，pH值正常、降低或升高均可。血K+、Cl-常明显降低，Na+Mg2+亦常降低。尿液pH常偏碱。5）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：居慢性肺心病酸碱失衡的第三位，发生率约5.20％~13.1％。其发生机制除肺泡通气不足，CO2排出减少外，有体内非挥发性酸产生增加（如周围循环衰竭、长期严重缺氧致乳酸产生增多，饥饿、糖尿病致酮体产生增多）、固定酸排出障碍（如肾功能衰竭）和碱的丢失（如腹泻），致HCO3-减少。但若慢性呼吸性酸中毒已有继发性代偿性HCO3-的增加，此时缓冲调节结果，血HCO3-不一定减少至正常范围或以下。由于H+和HCO3-结合为H2CO3，故在HCO3-减少的同时，PaCO2可能有所升高。细胞内外电解质交换，K+继续自细胞内移向细胞外，Cl-因经肾排出减少，低氯血症不如单纯呼酸时明显。由于肾加强排H+，尿液呈强酸性。实验室检室：PaCO2明显升高，HCO3-减少、正常或轻度升高，慢性呼酸时实测HCO3-＜24+△PaCO2×0.35-5.58,pH明显降低，AG升高。血K+常升高，Cl-降低或正常，Na+正常或偏低。6）呼吸性碱中毒：占慢性肺心病酸碱失衡的第四位，发生率为1.1%~4.8％。其发生机制为肺泡通气过度，致CO2排出过多，体内碳酸减少、常见于治疗呼吸衰竭和肺心病急性发作早期HCO3-尚未发生代偿升高时，机械通气掌握不当；或是严重支气管痉挛或气道阻塞经气管切开，阻塞突然解除；或虽因弥漫性肺间质纤维化所致肺心病，由于严重缺氧，肺泡过度通气引起。为恢复HCO3-/H2CO3的正常比值，肾代偿性减少泌H+排出而增加HCO3-排出。肾代偿效率有所不同，急性呼碱时PaCO2每下降1mmHg，HCO3-减少0.2mmol/L,代偿极限可降至18mmol/L;慢性呼碱时PaCO2每下降1mmHg,HCO3-减少0.5mmol/L.代偿反应需3~5天完成，最低可降至12mmol/L。Cl-由细胞内向外转移