第三章病理学基本病理

1第三章病理学基本病理第一节循环障碍一.血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。血液循环障碍：全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。下面主要讨论局部循环障碍：1充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。（1）动脉性充血：从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。1类型：生理性充血、病理性充血a生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。b病理性充血：至病因子作用下引起的。2发病表现：神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血b发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血3病理变化由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。4意义和对机体的影响a短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体增加、促进新陈代谢，加强防御能力。b长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。（2）静脉性充血：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。1类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压2病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。3对机体影响一般较动脉性充血为严重。a短时间淤血，除去原因后，淤血消退2b长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。2局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。（1）原因：1动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。2动脉阻塞性：(a)管壁增厚(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞3动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。（2）病理变化和对机体的影响。1轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。2血流完全断绝：该组织坏死。3出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。外出血：血液流出体外，称外出血。内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。（1）出血的类型1破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。2渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。（2）引起的原因：①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。（3）病理变化和结局动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。结局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。（4）对机体的影响：1心脏和大动脉大出血，→死亡2少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。3体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。4血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。（1）血栓形成的条件和机理：1心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶3原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。2血液状态改变正常状态:(流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。血浆带走血管壁和形成（边流）血小板不与内膜接触，不易形成血栓不正常时：(血流缓慢，不规则停止)①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。3血液凝过性增加血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。（2）血栓形成过程和类型：首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。越来越长。（3）血栓形成的特点：1白色血栓——血栓的头部主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。较牢固地粘连在血管壁上。多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。2混合血检——血栓的体部成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。外观红白相间，较多的发生于静脉。3红色血栓——血栓尾部4主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。如常引起栓塞。多见于静脉中。（4）血栓的结局1血栓的渗解，吸收和软化①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞2血栓的软化和再通血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过3血栓的钙化如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。4血栓对机体的影响——引起血液循环障碍①阻断血液若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死②造成栓塞血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。③形成瓣膜病心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍有利面：①血管破，血栓有止血作用②病原菌蔓延扩散作用5[附]弥散性血管内凝血血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血1病因和发病机理⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。5⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。⑷促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶2病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血⑴出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死（1）梗死的类型1贫血性梗死是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认b外围：胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。2出血性梗死出现严重出血，外观呈红色。形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。常发生在肺，肠等器官。3败血性梗死梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。（2）对机体影响1小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象2较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍3病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重4心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍→死亡6栓塞血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：栓子：空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果（1）血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，（2）气体栓塞1水中气体过饱和进入机体，血液中2水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来12堵塞血管→呼吸困难→突然大量死亡（3）脂肪栓塞进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分解而消失大量脂肪栓→可致死6（4）组织性栓塞组织外伤和坏死，组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞→血和淋巴管→栓塞→肿瘤细胞转移（5）细菌性栓塞病原菌团，或与坏死组织和血栓相混杂，进入血流→细菌性栓塞→细菌扩散→脓败血症（6）寄生虫性栓塞虫体或卵在血中成为栓子→栓塞二组织液循环障碍—组织液来向血液—组织液循环交换静脉端毛细血管→血液从动脉端毛细血管→组织内交换淋巴管系统—组织液增多和回流障碍→组织液循环障碍—主要表现形式：水肿：组织间液在组织间隙内常#增多积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多⒈发病机理（1）血管内外的体液交换障碍1毛细血管壁通透性增加毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过，原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等→通透性增高→血浆蛋白→组织→组织液胶体渗透压升高→血浆中大量液体成份渗透组织间液→水肿。（2）组织渗透压升高1毛细血管壁道透性升高→血浆蛋白渗出增高2缺氧及炎症时组织分解代谢增强→大分子化合物分解为小分子化合物→分子浓度升高。（3）血浆胶体渗透压降低渗透压主要由血浆中蛋白质，特别是白蛋白来维持。引起的原因：1长期饲料不足，旦白质摄如减少2慢性消化道疾病，旦白质吸收障碍3慢性传染病引起旦白质大量消耗4肝功能不全时，血浆旦白合成减少5肾机能不全时，排出过多。导致水分从血管内滤出增多，而组织间液回到减少→水肿。（4）静脉压升高7淤血时产生，水分从毛细血管动脉端滤出增多，而返回到血管的量减少→水肿。（5）淋巴管回流受阻组织液一部分还从淋巴管回流入血，所以它的阻塞→水肿。2病理变化漏出液：水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固称~如肾性水肿和恶病质性水肿液。渗出液：水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，称~如炎性水肿液和血管壁通透性增高→水肿。病变：皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化和坏死。浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂肪变性→坏死3结局及对机体影响水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可恢复正常。长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。7．黏液样变性病变叶组织内出现黏液样物质，它是糖旦白质的混合物，呈弱酸性，木精伊红染色呈淡兰色此变性长期存在→纤维组织增生→硬化上皮细胞分泌