病理学绪论一二章

绪论一．病理学的内容和任务第1-5章：总论------普通病理学：阐述疾病发生发展的共同规律第6-16章：各论------系统病理学：阐述各种不同疾病的特殊规律第17章：病理学常用技术的原理及应用PS：医疗工作中病理诊断是临床疾病诊断治疗的根本与依据第二章细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应教学目的要求：1.掌握萎缩的概念、病理变化、种类和后果。2.掌握花生的概念类型和意义。3.熟悉肥大和增生的概念、类型。适应1.概念细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。2.形态上表现为(非损伤性应答反应):萎缩、肥大、增生、化生一、萎缩1.概念发育正常的实质细胞、器官、组织体积缩小，可伴发实质细胞数量减少。2.分类生理性萎缩:如生理性萎缩：如萎缩生理性萎缩病理性萎缩青春期后的胸腺绝经后宫内膜、乳腺、卵巢老年人器官、组织脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩骨折、久卧不动→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩举例•营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良•压迫性萎缩•失用性萎缩•去神经性萎缩•内分泌性萎缩类型病理性萎缩的常见类型和举例3.病理变化●肉眼：小（或假性肥大）、轻、深（脂褐素）●光镜小，少，脂褐素，间质增生4.后果恢复正常死亡二、肥大1.概念细胞、组织、器官体积增大2.原因：主要是实质细胞体积增大，可伴细胞数量增加（增生）妊娠子宫哺乳期乳腺分类分类生理性病理性高血压心肌肾切除后对侧肾内分内分泌性泌性代偿性代偿性体力劳动者及运动员的心肌、骨骼肌4.形态肉眼：增大，增重超微：细胞器增多，蛋白合成增加。5.后果：代偿（功能增强）失代偿（功能衰竭）三、增生1.概念器官或组织实质细胞数量增多2.原因：激素、生长因子等的作用妊娠子宫平滑肌青春期乳腺上皮分类分类生理性病理性雌激素子宫内膜增生前列腺增生低钙血症：甲状旁腺增生肝叶切除：残存肝细胞增生损伤修复：成纤维细胞和血管内皮增生内分内分泌性泌性代偿性代偿性4.形态弥漫性均匀增大单发或多发结节5.后果四、化生1.概念:一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。2、特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生一般在同类组织间进行④通常见于再生能力较强的组织增生停止肿瘤性增生肠上皮化生：胃粘膜腺上皮肠上皮假幽门腺化生Barrett食管炎子宫颈管、支气管粘膜的柱状上皮肾盂、膀胱的移行上皮化生的类型化生的类型鳞状上皮化生间叶组织化生腺上皮腺上皮化生化生成纤维细胞骨母细胞骨母细胞骨化生骨化生软骨母细胞软骨母细胞软骨化生软骨化生4、意义:1).化生具有保护作用；2).丧失了原有功能；3).少数可构成肿瘤的基础，如肺鳞癌、胃腺癌课堂小结：适应性反应萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变作业题一、名词解释：萎缩肥大增生化生二、问答题：1．简述病理性萎缩的类型及举例。2．举例说明各种类型的化生及其生物学意义。第二节细胞和组织的损伤损伤变性细胞死亡（可逆性损伤）（不可逆性损伤）损伤：组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤一．变性（可逆性损伤）1.概念：细胞浆或细胞间质内出现异常物质或过多的正常物质蓄积，常伴功能下降。2.原因：各种损伤因素（缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡）致代谢障碍。3.细胞损伤的一般分子生物学机制：1）ATP的耗竭2）氧和氧源性的自由基3）细胞内的游离钙的增高4）膜的通透性的损伤5）不可逆性的线粒体的损伤3.变性类型细胞水肿（水变性）脂肪变玻璃样变（透明变）病理性钙化（钙化小体）（一）水变性（细胞水肿）概念：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。原因：缺氧、感染、中毒发病机制：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤形态学改变电镜:胞浆内线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状光镜：弥漫性肿大，胞浆疏松淡染，红染细颗粒状物，核可稍大；重度水肿气球样变，浆透亮、核淡染居中肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色变淡（二）脂肪变（1）概念：非脂肪细胞．．．．．的胞浆内中性脂肪的蓄积（2）好发部位：肝细胞（最常见）、心肌纤维、肾小管上皮。（3）病因：缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性（4）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积（5）病理变化：好发于肝、肾、心A．肝脂肪变1.脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变2.病理变化：肉眼观、镜下观3.轻度：不引起肝功能障碍4.重度：可继发坏死和硬化B．心肌脂肪变1.好发部位：左室内膜下和乳头肌2.形态：虎斑心（黄红色斑纹）心肌脂肪浸润部位：心外膜脂肪沿间质伸入心肌（重点）（三）玻璃样变（又称透明变性）概念：细胞内或间质中、均质、红染，半透明状的蛋白质蓄积部位：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁A．细胞内HE染色:均质红染圆形小体肾小管上皮细胞－玻璃样小滴浆细胞细胞浆－Rusell小体酒精性肝病肝细胞浆内－Mallory小体B．纤维结缔组织好发：瘢痕、动脉粥样硬化斑块、各种机化的坏死、组织、萎缩的子宫和乳腺间质肉眼：灰白、质韧、半透明镜下：结缔组织中的纤维细胞和血管减少,胶原变粗，融合，红染、梁状、片状结构C．细动脉壁好发：高血压的肾、脑、脾、视网膜细动脉镜下：壁厚、腔窄或塞，均质红染物后果：A细动脉硬化B局部缺血C破裂出血（四）病理性钙化概念：骨和牙之外的组织中固态钙盐的沉积。HE染色：钙盐呈蓝色颗粒状或片块分类营养不良性转移性A．营养不良性1.坏死或即将坏死：结核、血栓、动脉粥样硬化斑块、瘢痕组织2.钙、磷代谢正常B．转移性1.正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜2.钙磷代谢障碍（高血钙）3.甲旁腺亢进、骨肿瘤、VitD摄入过多二．不可逆性损伤坏死概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。（一）坏死的基本病变细胞核（主要标志）–核固缩–核碎裂–核溶解细胞浆：红染、胞膜破裂，进而解体，消失间质：胶原崩解、液化，基质解聚（二）坏死的类型A．凝固性坏死干酪样坏死——特殊类型的凝固性坏死B．液化性坏死脂肪坏死--液化性坏死的特殊类型C．纤维素样坏死D．坏疽A．凝固性坏死1.概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。2.常见：心、肝、肾、脾等3.原因：缺血、缺氧、细菌毒素、化学腐蚀等。4.形态：–肉眼：灰黄、干燥、质实、界限明显–镜下：细胞微细结构消失、组织结构轮廓仍保留干酪样坏死——特殊类型的凝固性坏死肉眼：黄色、状似干酪镜下：无结构颗粒状红染物，不见组织结构轮廓，是更为彻底的凝固性坏死B．液化性坏死1.概念：坏死组织因酶性分解而呈液态2.机理：含可凝固的蛋白质少，或大量水解酶释放，或富含水分和磷脂3.举例：脓肿、脑软化、酶解性或创伤性脂肪坏死(钙皂形成）脂肪坏死--液化性坏死的特殊类型酶解性---急性胰腺炎胰酶逸出，胰周脂肪组织自我消化，钙皂（营养不良性钙化）外伤性---乳房外伤脂肪细胞破裂肿块镜下：泡沫细胞及异物多核巨细胞C．纤维素样坏死1.好发：结缔组织和小血管壁2.镜下：细丝、颗粒或小条块状红染无结构物质3.疾病：变态反应性疾病以及急进性高血压4.成分：肿胀崩解的胶原纤维或免疫球蛋白或纤维素等D．坏疽定义：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分类：1.干性坏疽2.湿性坏疽3.气性坏疽1.干性坏疽好发：动脉阻塞而静脉回流通畅的四肢末端形态：干燥、皱缩、呈黑色，界限清、腐败变化2.湿性坏疽a.好发：与外界相通的内脏（肺、肠、子宫、阑尾、胆囊）及动、静脉均受阻的肢体b.形态：肿胀呈蓝绿色，界限不清、腐败、变化重，可有全身中毒症状3.气性坏疽好发：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染形态：含大量气体,界限不清,常伴全身中毒症状三种坏疽的区别（三）坏死的结局1.溶解吸收：水解酶溶解、液化A.淋巴管或血管吸收B.巨噬细胞吞噬清除2.分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞糜烂：浅表的坏死性缺损溃疡：较深的坏死性缺损窦道：开口于表面的深在性盲管瘘管：两端开口的通道样缺损空洞：坏死组织排出后残留的空腔3.机化与包裹机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。（重点）包裹：如坏死组织等太大，肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围。（了解）4.钙化第三节凋亡概念：又称程序性细胞死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。（重点）生理性或轻微病理性刺激因子诱发,散在的单个细胞或小灶性细胞可见于生物胚胎发生器官形成发育成熟细胞新旧交替自身免疫性疾病激素依赖性生理退化肿瘤发生凋亡与坏死的比较（详见书18页）思考题1、名词解释：坏死凝固性坏死干酪样坏死坏疽溃疡空洞机化凋亡2.简述：①何谓坏疽？试述其类型和特点②试述坏死的结局。③细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别？第二章损伤的修复损伤后造成的缺损被修补恢复（结构和功能）的过程称为修复◆再生-------由周围同种细胞增生修复◆纤维性修复---------由纤维结缔组织修复第一节再生再生的类型生理性再生病理性再生组织细胞的再生能力特点再生能力属于该类的组织细胞有不稳定细胞稳定细胞永久细胞不断增生更新强◆表皮◆粘膜上皮◆间皮◆造血潜在增生能力较强◆肝◆胰◆腺◆肾小管上皮受损后永远消失弱／无◆神经细胞◆骨骼肌◆心肌二.各种组织的再生过程（一）上皮◆被覆上皮鳞状:基底层→单层→复层→鳞状→原厚度柱状：基底层→扁平→立方→柱状◆腺上皮基底膜完整—由残存细胞分裂补充◆肝●切除→肝细胞分裂增生→恢复●坏死:网架完整—沿支架生长—结构功能正常网架不完整（塌陷／破坏）—胶原纤维分隔—结节（二）纤维组织再生静止纤维细胞未分化间叶细胞成纤维细胞分裂增生纤维细胞（三）血管的再生◆毛细血管的再生生芽方式基底膜分解，内皮细胞肥大、分裂增生→幼芽→实心条索→管腔→吻合和改建（四）神经组织的再生◆脑和脊髓-胶质细胞及其纤维填补胶质瘢痕◆外周神经-神经纤维断裂若NC存活可完全再生创伤性神经瘤(非肿瘤,可有顽固性疼痛)外周神经受损时，在下列条件下可以再生：1.与受损神经相连的神经细胞存活；2.断离的两端距离2.5cm。第二节纤维性修复（一）肉芽组织概念：由新生薄壁的毛细血管．．．．以及增生的纤维母细胞．．．．．构成，并伴有炎性细．．．胞．浸润，肉眼表现为鲜红色颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽成分及形态：“四多一少一无”成纤维细胞多新生毛细血管多……垂直创面炎症细胞多水肿液多胶原纤维少无神经纤维作用抗感染保护创面填补伤口及其他组织缺损机化或包裹结局瘢痕组织（“四少一多一有”）成纤维细胞少新生毛细血管少炎症细胞少水肿液少胶原纤维多……平行创面，玻璃样变出现神经纤维（二）瘢痕组织有利方面……长期填补连接，保持完整性……抗拉力强度大，保持坚固性不利方面……瘢痕收缩致挛缩或梗阻……瘢痕性粘连……器官硬化……肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩……瘢痕膨出：室壁瘤、切口疝第三节创伤愈合创伤愈合皮肤创伤愈合骨折愈合（一）皮肤创伤愈合的基本过程早期变化急性炎症，临时填充保护伤口收缩肌成纤维细胞（2～3，14）肉芽增生瘢痕形成表皮和其它组织再生2～3天肉芽长出5-6天产生胶原纤维1月转变为瘢痕3月抗拉力达顶点（80％）超过3月瘢痕软化若瘢痕薄弱，可形成室壁瘤、切口疝创伤愈合的类型（重点）（二）骨折愈合⒈血肿期⒉纤维性骨痂期⒊骨性骨痂期⒋骨痂改建期思考题1、名词解释：再生稳定细胞修复肉芽组织2.简述：①简述各种组织再生能力的大小。②什么是肉芽组织，其功能有哪些？③骨折愈