病理第二章细胞组织的适应损伤与修复

细胞、组织的适应、损伤与修复第二章授课教师：陈丹薇2019/12/20ZHAOMENG1第一节细胞、组织的适应适应在形态上的表现萎缩肥大增生化生2019/12/20ZHAOMENG2适应是指细胞、组织和器官能耐受体内、外环境中各种因素长期刺激作用而得以存活的过程。•生理性（退化）萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。神经性萎缩营养不良性萎缩失用性萎缩压迫性萎缩•病理性一、萎缩胸腺及性腺萎缩内分泌性萎缩2019/12/20ZHAOMENG32019/12/20ZHAOMENG4卵巢肾实质压迫性萎缩2019/12/20ZHAOMENG51.大体观察:体积缩小，重量减轻，硬度增加，颜色变深，但一般保持其原形态。2.组织学观察:实质细胞体积缩小，或伴有数量减少，但仍保持其原形态，细胞核较正常，细胞质减少。病理变化：影响和结局：代谢降低，功能减弱，属可复性变化。脑萎缩--老年性痴呆胰岛萎缩--糖尿病2019/12/20ZHAOMENG6Atrophyofthebrain（82岁）Normalbrain（25岁）2019/12/20ZHAOMENG7定义：细胞,组织或器官体积增大。二、肥大不是产生新的细胞，也不是细胞肿胀。代偿性病理性：垂体腺瘤、肢端肥大症生理性：妊娠期子宫、哺乳期乳腺的肥大2019/12/20ZHAOMENG8注意内分泌性分类生理性：运动员的肌肉肥大病理性：长期持续的高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后对侧肾肥大(工作负荷增加)（激素刺激）肉眼：体积大如心肌肥厚光镜：体积变大，核大深染，肌纤维粗影响和结局：细胞的肥大导致组织、器官的体积增大，重量增加，功能增强，具有代偿意义。当代偿的器官超过其代偿限度时则发生失代偿，如心肌肥大的失代偿引起的心力衰竭。2019/12/20ZHAOMENG92019/12/20ZHAOMENG102019/12/20ZHAOMENG112019/12/20ZHAOMENG12细胞增生时常伴发细胞肥大定义：实质细胞数目增多称为增生。三、增生增生可引起组织、器官的体积增大2019/12/20ZHAOMENG13分类生理性--青春期或妊娠期乳腺、子宫，肝切除后再生病理性--内分泌性增生：如子宫内膜增生、乳腺增生。--再生性增生：溶血性贫血等。后果有利面：适应功能需要不利面：分裂增多，从增生恶变为肿瘤2019/12/20ZHAOMENG14局部、结节性肿瘤性病变弥漫性非肿瘤性病变2019/12/20ZHAOMENG15子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。2019/12/20ZHAOMENG16四、化生定义：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。常见化生：1.鳞状上皮化生——常见子宫颈、支气管。2.肠上皮化生——常见于胃。3.间叶组织中的纤维组织化生为软骨或骨组织意义：是组织对慢性刺激的适应变化。帮助理解某些疾病可逆性改变2019/12/20ZHAOMENG17鳞状上皮化生基底膜柱状上皮储备细胞化生的鳞状上皮2019/12/20ZHAOMENG18胃粘膜肠上皮化生杯状细胞2019/12/20ZHAOMENG19支气管粘膜鳞状化生2019/12/20ZHAOMENG202019/12/20ZHAOMENG21第二节细胞、组织的损伤变性损伤适应细胞死亡（轻）（慢性）（严重损伤）（渐进性坏死）肥大增生萎缩化生（可逆性改变）（不可逆性改变）2019/12/20ZHAOMENG221.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类:①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积；概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质异常增多,每伴有功能下降。多数变性是可逆性的病变。一、变性2019/12/20ZHAOMENG23细胞水肿淀粉样变性玻璃样变性病理性钙化脂肪变性粘液样变性色素沉积种类：2019/12/20ZHAOMENG24好发于心、肝、肾等实质器官。主要原因—缺氧、感染、中毒[病理变化]肉眼：脏器体积变大，苍白，包膜紧张镜下：细胞内水分增多、肿大、淡染；严重者胞浆透亮。细胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。（一）、细胞水肿或水变性2019/12/20ZHAOMENG252019/12/20ZHAOMENG26[结果]原因消除可恢复。严重可以使功能下降，甚至坏死。正常肝细胞肝细胞水肿（气球样变）2019/12/20ZHAOMENG27（二）脂肪变性定义：细胞内脂滴出现或明显增多。主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧病理变化：肉眼：肿大、淡黄色、软、油腻光镜：胞体大、胞质内大小不一的脂滴空泡好发部位—肝、心、肾。2019/12/20ZHAOMENG28肝脂肪变性原因脂肪代谢途径：甘油+脂肪酸甘油三脂VLDL肝内质网载脂蛋白、磷脂、胆固醇等出肝，储存在脂肪组织脂肪动员脂肪酸Β氧化CO2/O2、能量2019/12/20ZHAOMENG29肝脂肪变性最常见，形态改变为:大体：肝肿大，黄染，油腻感。光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。2019/12/20ZHAOMENG30眼观：肝大、色黄、质软有油腻感。光镜：脂滴表现为大小不等、近园形的空泡。苏丹Ⅲ染呈桔红色.2019/12/20ZHAOMENG31心肌脂肪变心内膜下心肌呈虎斑状（虎斑心）心肌原纤维间呈串珠状空泡2019/12/20ZHAOMENG32肾脂肪变近端小管上皮细胞胞质内大量脂质空泡2019/12/20ZHAOMENG33定义：细胞或间质内出现均匀一致的、半透明状、伊红染色物质。（三）玻璃样变性1、细胞内玻璃样变性•蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体，常位于细胞浆内。（肾小球肾炎）2019/12/20ZHAOMENG342019/12/20ZHAOMENG352、纤维结缔组织玻璃样变性胶原纤维增粗、融合成片状的半透明均质。质地坚韧，缺乏弹性。见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。2019/12/20ZHAOMENG362019/12/20ZHAOMENG373、动脉壁玻璃样变性见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。①细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。2019/12/20ZHAOMENG38脾小动脉玻璃样变性：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均质红染物质，管腔变窄，管壁平滑肌萎缩消失。2019/12/20ZHAOMENG39（四）病理性色素沉积内源性(含铁血黄素、胆色素)或外源性(炭末)沉积于组织内。1.含铁血黄素沉积2.胆红素沉积4.黑色素沉积2019/12/20ZHAOMENG401.含铁血黄素沉积RBC或Hb被巨噬细胞消化后，所产生的铁蛋白微粒集结体，呈金黄或棕黄。全身性：溶血性贫血→肝、脾、淋巴结等；局部性：左心衰肺淤血时，红细胞在肺泡中被巨噬细胞吞噬形成有含铁血黄素的细胞,随痰排出，即心衰细胞。2019/12/20ZHAOMENG412019/12/20ZHAOMENG422.胆红素沉积生理状态下巨噬细胞处理衰老RBC生成胆红素，呈黄色或黄褐色折光小颗粒。全身性：血中胆红素增高→黄疸。局部性：脑：新生儿溶血→神经核黄染→核黄疸。2019/12/20ZHAOMENG432019/12/20ZHAOMENG444.黑色素沉积黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒。2019/12/20ZHAOMENG452019/12/20ZHAOMENG462019/12/20ZHAOMENG47（五）病理性钙化概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。钙化：蓝色颗粒和团块状。全身性(转移性钙化)局部性(营养不良性钙化)2019/12/20ZHAOMENG48二、细胞死亡（celldeath）又称不可复性损伤概念：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆转的变化。两种方式坏死（病理性）凋亡（生理性或病理性）2019/12/20ZHAOMENG49（一）、坏死定义：有生命机体（活体）局部组织或细胞的死亡。原因和发生机制：局部缺血生物因素理化因素神经损伤2019/12/20ZHAOMENG50病理变化：1.细胞核：细胞死亡的重要标志a.核固缩——核膜皱缩，染色质凝聚b.核碎裂——核呈碎片状c.核溶解——染色质解聚2.胞质：肿胀、崩解、空泡化——颗粒、脂滴蛋白质变性，RNA分解——嗜酸性增强3.间质：基质、纤维降解——呈无结构嗜伊红物炎细胞浸润——中性、单核细胞浸润2019/12/20ZHAOMENG512019/12/20ZHAOMENG52细胞坏死模式图正常细胞核固缩核碎裂核溶解2019/12/20ZHAOMENG53坏死令细胞膜通透性增加，胞浆中的一些酶可释放至血液中，使之浓度增高，临床上可用作诊断参考，例如:•心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高；•肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高；•胰腺坏死时血清淀粉酶升高2019/12/20ZHAOMENG54坏死的类型：1、凝固性坏死1）干酪样坏死2、液化性坏死1）脂肪坏死3、特殊类型的坏死：1）坏疽(a)干性坏疽（b）湿性坏疽2）纤维素样坏死2019/12/20ZHAOMENG55•坏死细胞的蛋白质凝固，轮廓保持•常见脏器：心、脾、肾。•眼观：灰白色或淡黄色、形成较坚实、干燥的凝固体。1、凝固性坏死2019/12/20ZHAOMENG56镜下：细胞坏死，组织结构消失，轮廓仍保存一段时间。2019/12/20ZHAOMENG57正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是分明的。被膜下的坏死区域恰在相应动脉分支的供血区。这虽然是单个梗死灶，但它说明了梗死灶的形状和缺血区的关系。2019/12/20ZHAOMENG58肺结核病肺门淋巴结干酪样坏死眼观：淡黄色、半凝固、松软似奶酪2019/12/20ZHAOMENG59镜观：坏死区组织结构彻底崩解，组织轮廓完全消失。肺结核干酪样坏死2019/12/20ZHAOMENG60（2）、液化性坏死是坏死组织因酶性分解而变为液态。常见于含蛋白质少和脂质多的脑和脊髓，此时特称为软化。2019/12/20ZHAOMENG61脑液化坏死脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少，坏死时易溶解液化成软化灶。2019/12/20ZHAOMENG62图示：脑组织梗死液化脑组织梗死灶正在进行机化并且逐渐被溶解液体吸收后往往形成囊腔。2019/12/20ZHAOMENG63特点:组织结构完全溶解消失,液化成可流动液体.化脓:如细菌性脓肿,蛋白溶酶起主要作用2019/12/20ZHAOMENG64（3）坏疽原因：Fe+H2S＝FeS定义：组织在缺血性坏死后，合并腐败菌感染，使组织变黑的一种坏死好发部位：体表（四肢）或与外界相通的器官或组织2019/12/20ZHAOMENG65(a)干性坏疽部位：四肢末端，动脉受阻，静脉通畅。特点：病变区干枯皱缩、黑色,与健康组织分界清楚,臭味轻,全身中毒症状轻。2019/12/20ZHAOMENG66（b）湿性坏疽部位：内脏器官，如坏疽性阑尾炎。特点：病区肿胀、深绿色，与健康组织分界不清，臭味重，中毒症状重。2019/12/20ZHAOMENG67图示：糖尿病足－湿性坏疽可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。2019/12/20ZHAOMENG68(c)气性坏疽：部位：深部组织创伤+厌氧菌感染特点：坏死组织产生大量气体，坏死灶状呈蜂窝，按之有捻发音。。2019/12/20ZHAOMENG69（1）溶解、吸收不留痕迹（2）分离、排出溃疡、空洞（3）机化疤痕形成（4）包裹、钙化钙盐沉积4、结局2019/12/20ZHAOMENG70第三节组织的修复2019/12/20ZHAOMENG71②病理性再生①生理性再