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《浙江临床医学》2007年08期[医药]绍兴地区尿碘与甲状腺疾病的关系[作者:朱麒钱俞利红周晓平官莉莉斯徐伟楼大钧【摘要】目的探讨绍兴地区尿碘与甲状腺疾病的关系。方法测定甲状腺疾病组和正常对照组的血清TSH、FT3、FT4,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺B超及尿碘。结果正常对照组的尿碘中位数为106μg/L,甲状腺功能异常、甲状腺肿及甲状腺结节患者的尿碘中位数显著高于正常对照组(P300μg/L,患者分布频率显著高于对照组(P0.05)。表3不同TSH水平中尿碘中位数和频数分布(略)注:TGAb阳性指TGAb34IU/L,TPOAb阳性指TPOAb12IU/L2.4尿碘与甲状腺有关功能指标及甲状腺结节之间相关性见表4。尿碘与甲状腺功能(FT3、FT4、TSH、TPO、TGA)及甲状腺结节之间无明确的相关性。表4尿碘与FT3、FT4、TSH、TPO、TGA及甲状腺结节相关性研究(略)3讨论碘元素是人体不可缺少的营养物质,缺乏时肢体会出现一系列的障碍,主要表现为甲状腺肿、甲状腺功能减退、脑发育滞后和智力下降等。通过数十年的努力,采取以食盐加碘方式为主的综合性防治措施,使我国IDD(iodinedeficiencydisorders)防治工作取得了巨大的成就。但是近几年来发现随着碘摄入的增加,甲状腺疾病发病率出现增加趋势。由于肾脏是碘的主要排泄器官,因此,碘的营养状况可以用尿碘排泄量来表示[1]。本研究通过测定甲状腺结节、甲状腺功能异常和甲状腺正常者的尿碘含量来了解甲状腺疾病与尿碘含量之间的关系。本组甲状腺疾病患者中,男女构成比有明显差异,女性患者远远多于男性患者,考虑女性患者甲状腺疾病除了碘因素外,还与月经周期、妊娠等机体对甲状腺素需要量增加及周期改变有关。由表1可知,甲状腺结节、甲状腺功能异常患者的尿碘中位数显著高与甲状腺正常组,且碘摄入过多者即尿碘浓度高于300μg/L其甲状腺结节(占67.6%)、甲状腺肿(占54.5%)、甲状腺功能异常者(占55.1%)显著高于正常对照组。说明尿碘浓度过高与甲状腺疾病有正相关性。高尿碘与甲状腺结节相关与单水阳[2]等研究发现相一致,进一步证明了尿碘异常增高可能导致甲状腺结节的发生。项建梅[3]等研究发现,高碘甲状腺肿可能与垂体分泌较多的TSH,导致大量甲状腺激素储存与甲状腺滤泡中,形成胶质性甲状腺肿有关。由表2可知甲状腺功能减退患者(TSH5.0uU/L)尿碘浓度中位数(442μg/L)高于甲状腺功能亢进者及甲状腺功能正常者即TSH5.0uU/L,而且随着尿碘排泄量的增加,甲状腺功能减退者的百分比也有所增加,碘摄入过多(尿碘浓度300μg/L)致甲状腺功能减退者占19.7%。高碘与甲状腺功能减退之间的相关性,目前还不清楚,一般认为甲状腺内碘有机化障碍是碘致甲减的促发因素,高碘摄入可以加重碘的有机化障碍,使甲状腺激素合成减少而引起甲减[4]。另一方面,中国医科大学第一附属医院调查中发现,引起临床甲减的主要病因是自身免疫甲状腺炎,亚临床甲减中有1/3患者甲状腺自身抗体阳性,因此推测高碘摄入可能促使具有自身免疫背景者易发生甲减。但本研究发现甲状腺抗体阳性者与阴性者的尿碘中位数水平无显著性差异,且尿碘浓度与甲状腺激素水平及甲状腺抗体水平之间无直接的相关性。故高碘摄入是否直接影响甲状腺抗体水平还需进一步研究。综上所述,补碘因根据当地的碘环境,结合个体差异,科学合理的补碘。碘过量会导致甲状腺疾病。尿碘测定可以作为一项相关研究的检测手段。【参考文献】1范义兵,陈海婴,凌军,等.尿碘作为碘缺乏病监测指标的意义.中国地方病学杂志,2005,24(3):346~348.2单水阳,田景琦,朱林春,等.尿碘监测在甲状腺结节性疾病诊疗中的意义.上海预防医学杂志,2005,17(2):94~95.3项建梅,陈祖培,邸红军,等.高碘对小鼠抗氧化能力的影响.中国地方病学杂志,1999,18(4):245~248.4高天舒,腾卫平,单忠艳,等.不同碘摄入量对农村学龄儿童甲状腺疾病及智商水平的影响.中华医学杂志,2001,81(8):454~456.甲状腺功能检测项目及其临床意义发布日期:2010-03-10作者:袁冬兰访问次数:353江苏省人民医院核医学科在甲状腺疾病治疗及甲状腺功能检测方面具有丰富的临床经验。目前,甲功检测是诊断甲状腺疾病的重要手段,具有极大的临床诊断价值。但是很多人对甲状腺功能具体检测项目及其意义并不了解。现在总结如下:1.总三碘甲腺原氨酸(TT3)TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。增高:甲亢,高TBG血症,医源性甲亢,甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高;碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低,但TT3正常,亦呈相对性升高;T3型甲亢,部分甲亢患者TT4浓度正常,TSH降低,TT3明显增高。降低:甲减,低T3综合征(见于各种严重感染,慢性心、肾、肝、肺功能衰竭,慢性消耗性疾病等),低TBG血症等。2.总甲状腺素(TT4)TT4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。增高:甲亢,高TBG血症(妊娠,口服雌激素及口服避孕药,家族性),急性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,急性肝炎,肥胖症,应用甲状腺激素时,进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低:甲减,低TBG血症(肾病综合征,慢性肝病,蛋白丢失性肠病,遗传性低TBG血症等),全垂体功能减退症,下丘脑病变,剧烈活动等。3.游离三碘甲腺原氨酸(FT3)/游离甲状腺素(FT4)FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式,是甲状腺代谢状态的真实反映,FT3、FT4比T3、T4更灵敏,更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响,因此不需要另外测定结合参数。FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义,对甲亢的诊断很敏感,是诊断T3型甲亢的特异性指标。FT4测定是临床常规诊断的重要部分,可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时,FT4和TSH常常一起测定。TSH、FT3和FT4三项联检,常用以确认甲亢或甲低,以及追踪疗效。4.促甲状腺激素(TSH)TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此,TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数,特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高,TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。增高:原发性甲减,异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤),垂体TSH瘤,亚急性甲状腺炎恢复期。降低:继发性甲减,第三性(下丘脑性)甲减,甲亢CTSH瘤所致者例外,EDTA抗凝血者的测得值偏低。5.抗甲状腺球蛋白抗体(Anti-TG,TGA)甲状腺球蛋白(TBG)是一种潜在的自身抗原,当进入血液后可刺激机体产生TGA。TGA是甲状腺疾病中首先发现的自身抗体,具有高度种属特异性,是诊断自身免疫甲状腺疾病(AITD)常用指标。在自身免疫性甲状腺炎患者中可发现TGA浓度升高,出现频率大约是70-80%。Graves病TGA的阳性率约为60%,经治疗后滴度下降提示治疗有效,如果滴度持续较高,易发展成粘液性水肿。甲亢病人测得TGA阳性且滴度较高,提示抗甲状腺药物治疗效果不佳,且停药后易复发。甲状腺癌与TGA呈一定的相关性,阳性率可达13%-65%,TGA值的升高是肿瘤恶化的一种标志。6.抗甲状腺微粒体抗体(Anti-TM,TMA)TMA是由自身免疫甲状腺疾病所引起的自身抗体之一,和TGA一样已公认是甲状腺自身免疫过程中的重要标志,是最具代表性的抗体,对自身免疫性甲状腺疾病的诊断上,是不可或缺的指标,是除组织学诊断自身免疫性甲状腺疾病的特定手段之一。在自身免疫性甲状腺炎(即Graves病)时,血清TGA和TMA显著高于正常人及其他非自身免疫性甲状腺疾病,对鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎有重要价值,二者联合应用其诊断符合率可达98%。桥本氏甲状腺炎、原发性甲减及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和TGA显著高于正常人,尤其桥本氏甲状腺炎更为突出,血清TMA和TGA是诊断此类疾病的“特异指标”。①甲亢:TGA、TMA均强阳性,TMA高于TGA,两种抗体均低于桥本氏甲状腺炎。部分患者治疗后TGA、TMA可转为阴性,但多数临床治愈的甲亢患者TGA、TMA长期测定弱阳性。因此应定期复查甲状腺功能,以防复发。②桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病:TGA、TMA均表现强阳性,亦有少部分患者TMA强阳性,TGA弱阳性或阴性。亚甲炎患者两种抗体明显高于正常人,低于桥本氏甲状腺炎。③原发性甲低症:TGA、TMA均阳性,但继发性甲低TGA、TMA阴性,用以鉴别继发性甲低。④甲状腺癌:TGA增高明显。⑤孕期自身免疫疾病:TGA、TMA均可增高。7.抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO,TPOA)TPOA是主要的甲状腺组织自身抗体,是甲状腺激素合成过程的关键酶,与甲状腺组织免疫性损伤密切相关。主要包括甲状腺刺激性抗体(TS-Ab)和甲状腺刺激阻滞性抗体(TSB-Ab)。TPOA直接对抗甲状腺过氧化物酶(TPO),TPO在生物合成T3和T4过程中催化甲状腺球蛋白酪氨酸的碘化,近来的研究证实TPO是甲状腺微粒体抗原的主要成分,TPOA是TMA的活性成分,因此存在于患者体内的TPOA就是TMA。TPOA与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生、发展密切相关,可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减,作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标,TPOA比TMA具有更好的灵敏度、特异性、更可靠和有意义,已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。TPOA的主要临床应用:诊断桥本氏病(HD)和自身免疫性甲亢;毒性弥慢性甲状腺肿(Graves);监测免疫治疗效果;检测家族甲状腺疾病的发病可能;预测孕妇产后甲状腺功能障碍的发生。对原发性甲减患者,结合TSH升高,可以发现早期甲减病人。对可疑甲减患者,若TPOA升高,有助于原发和继发甲减的鉴别。HT患者,TPOA终生存在,如临床表现典型且TPOA持续高水平,可作为诊断依据确诊。对于甲状腺激素替代治疗的指征,包括TSH水平升高以及抗甲状腺过氧化物酶TPOA阳性病人,临床联合检测TPOA、TGA主要用于来鉴别免疫治疗的效果、查明具有家族甲状腺疾病的人的患病的可能性、预测孕妇产后甲状腺机能障碍的发生。检测TPOA有助于解决临床诊断出现的难题,比如异常的高TSH水平同时伴随正常水平的游离T4(FT4),若TPOA升高,应考虑亚临床甲状腺功能减退和早期慢性淋巴细胞性甲状腺炎。低水平的TPOA在无症状患者中占10%,预示易患甲状腺自身免疫性疾病;85%甲亢和甲减患者表现高水平的TPOA,因此在大多数甲状腺自身免疫性疾病的诊断中,TPOA和TGA联合检测具有更高的临床价值。此外,产后甲状腺炎,萎缩性甲状腺、部分结节性甲状腺肿患者,TPOA可为阳性;某些自身免疫性疾病如类风湿疾病、系统性红班狼疮可见TPOA升高。8.甲状腺球蛋白(TBG)正常人血液中可有低浓度的TBG存在,这是甲状腺组织存在的表现。TBG被认为是甲状腺体形态完整性的特殊标志物,甲状腺滤泡壁的损伤可导致大量的TBG进入血液。在先天性甲状腺功能低下患者中,检测TBG可鉴别甲状腺完全缺损、发育不全或其他病理状况。TBG测定可用于鉴别亚急性甲状腺炎和假性甲状腺毒症,后者因TSH的抑制,TBG含量低。TBG可用于甲亢疗效观察和随访,Graves病TBG升高,甲亢缓解后TBG下降正常,症状加重或复发时TBG又升高;也可用于亚急性甲状腺炎(亚
本文标题:碘相关性研究医药
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