第17讲机械通气的撤离及其策略

国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略机械通气的撤离及其策略李善群尽管当代呼吸支持技术的应用抢救了许多呼吸衰竭患者的生命，但气管插管和机械通气的应用却不可避免带来许多相关的并发症，怎样在危重患者的抢救过程中更好地发挥机械通气抢救患者的优点，充分发挥呼吸支持的最大效能，减少或避免气管插管及机械通气相关并发症的发生，尽可能维护患者的肺功能，并尽早完成恢复患者的自主呼吸，完全脱离呼吸机，成为从事呼吸支持技术领域的医务人员所面临的重大课题。习惯上，许多医务人员把各种终止机械通气的技术和方法都归于机械通气的撤离。机械通气的定义严格地说是指逐渐减少呼吸支持的时间，同时逐渐恢复患者的自主呼吸，直至患者完全脱离机械辅助通气。对于许多无基础疾病的机械通气患者，撤机较为简单且易于成功，而对于许多存在严重基础疾病(慢性阻塞性肺病、神经肌肉病变，高龄，严重营养不良等)的患者，撤机是一个复杂的、易于反复、需长期依赖机械通气且不易成功撤机的过程。在过去的近二十年间，从事呼吸支持的医务人员应用各种策略以尽可能达到顺利撤机的目的，本文在以下几个方面予以阐述。并简要介绍无创性机械通气在拔管、撤机中的应用。一、应深刻理解撤机一)、呼衰产生的病因：引起呼衰的病因多种多样，而相当一部分分患者常需机械通气以渡过疾病的危重期。呼吸衰竭可划分为肺衰竭和泵衰竭。前者为气体交换功能衰竭，表现为低氧血症，通常伴低碳酸血症，这最常见于急性呼吸窘迫综合症(ARDS)或心源性肺水肿；后者则为通气功能障碍，表现为高碳酸血症和低氧血症，常见于CNS抑制(使用过量镇静剂、麻醉剂)、呼吸肌疲劳或乏力。详见图一。二)、长期机械通气难于撤机的原因：呼吸驱动功能低下：气体交换功能低下：吸气肌疲劳：多种致病因素的作用可损害呼吸肌力量、耐力。详见表一。上述各种因素同时存在目前难于系统性明确上述原因中何者更为重要，多种原因并存能更好地解释长期机械通气难于撤机的原因。许多研究发现，正是主要由于吸气肌疲劳所致泵功能障碍而不是呼吸中枢驱动功能低下导致这些患者难于撤机。表一、损害呼吸肌力量、耐力的多种致病因素营养和代谢功能低下低钾、镁、钙、磷、甲状腺素血症皮质类固醇的使用慢性肾功能不全国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略蛋白质合成减少、分解代谢增强糖原储存量减少低氧血症、高碳酸血症贫血呼吸功持续增加(疾病、呼吸机)心血管系统功能障碍(疾病、呼吸机)肺淤血易致气体交换功能障碍自主呼吸时呼吸功增加心功能不全、呼吸肌氧供不全机械通气可增加胸内压，静脉血回流减少、心输出量减少神经肌肉阻滞剂的应用多神经原病上述多种因素的同时存在三)、影响撤机成功的病理生理因素1、适当的肺脏气体交换功能对于通气及换气功能障碍，且伴有静脉血氧含量降低患者，在经历一段时间机械通气后拔管撤机，自主呼吸时易出现低氧血症。Torres等使用多种惰性气体技术研究8例COPD患者撤机时的气体交换功能，撤机后，患者自主呼吸时较机械辅助通气潮气量降低，呼吸频率增加，但分钟通气量无差异；同时，患者在自主呼吸时出现PaCO2升高、pH降低，混合静脉血氧含量降低，心输出量增加；而PaO2、P(a-A)O2、Qs/QT、VD/VT无显著改变。拔管撤机后，自主呼吸的恢复伴随着VA/VQ比例失调进一步加剧，但由于心输出量增加，PaO2不降低。总之，机械通气撤机后，自主呼吸的恢复常伴有VA/VT比例失调进一步加剧，但其并不影响成功撤机。2、呼吸肌的功能呼吸肌功能障碍是撤机失败的最常见的原因，这与以下因素密切相关。详见表2。表2、呼吸肌泵功能障碍的原因呼吸神经肌肉功能障碍呼吸中枢驱动减低膈神经功能低下神经肌肉功能失调呼吸肌力量和耐力下降肺过度膨胀营养不良氧供减少呼吸性酸中毒电解质紊乱肾功能障碍内分泌疾病药源性因素国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略呼吸肌废用性萎缩呼吸肌疲劳增加呼吸肌泵负荷增加通气需要二氧化碳生成量增加死腔通气增加通气驱动不适当增加增加呼吸中枢驱动增加呼吸功心理因素2.1呼吸神经肌肉功能障碍2.1.1呼吸中枢驱动自主性对于撤机失败者，拔管通气后常出现严重的肺泡低通气，出现呼吸性酸中毒，呼吸中枢驱动能力降低。反映呼吸中枢驱动能力的指标有0.1秒气道闭合压(P0.1)和平均吸气流速(VT/T1)，撤机失败者的P0.1和VT/T1常高于正常值，有学者报告VT/T1增加(265±27增至328±32)、PaCO2增加12mmHg以上，pH减少0.08。许多因素常常损害呼吸中枢功能：包括神经结构损害、睡眠紊乱、半饥饿、镇静剂和代谢性碱中毒；此外，机械通气本身尚能通过许多机制影响呼吸中枢功能，如PaCO2降低、对化学感受器刺激作用的减低，肺牵张感受器的激活、胸壁上连接受体的激活。2.1.2膈神经的功能外科手术，特别是上腹部手术后出现撤机困难要怀疑膈神经损害，损害因素包括：切断、强力牵拉膈神经、压迫膈神经的时间过长及供应膈神经的血供受阻，另外，不可忽视的重要因素为：低温致心跳停止对膈神经的损伤作用、心脏手术时心外用绝缘板及脏器移植时。此外，上腹部手术（如胆囊切除术）患者易患肺部并发症，患者的VC减少达50～60％。这主要与双侧的隔肌抬高和肺下叶不张有关，这些隔肌功能低下并不与麻醉类型、疼痛、呼吸系统的生理特性及隔肌的收缩特性有关，仍归因于手术中对内脏的牵拉刺激抑制了隔肌的活动。2.1.3呼吸肌功能：许多原因可损害呼吸肌功能，详见表3.肺过度膨胀是导致呼吸肌力量和耐力下降的最重要原因之一。肺功能的恶化延长了呼吸时间常数（阻力×顺应性），呼吸频率的增加、呼气时间缩短、动力性肺过度膨胀。肺过度膨胀可影响呼吸肌功能，肺容量的增加使吸气肌在长度－张力曲线上不适当位置工作，一方面出现吸气肌力量降低，另一方面可使吸气肌缺乏休息，产生疲劳。肺过度膨胀同时引起隔肌平坦，增加隔肌的曲率半径。营养不良营养不良常见于危重病人。有报道26例机械通气病人中，88％的病人接受不适当的营养支持。营养不良可损害呼吸系统的功能，特别是对撤机阶段，营养不良可降低对缺氧的通气反应，减少呼吸肌群和厚度，减少呼吸肌力量和耐力，损害机体免疫机制，易发生医院内肺炎，进而加重呼吸负荷，影响撤机。氧供心输出量降低可降低呼吸肌氧供，贫血、低氧血症可减少动脉血氧气量，脓毒血症时国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略可损害血液中氧气的撤离。Lemvire研究15例撤机失败的COPD患者在自主呼吸时的血流动力学变化，发现肺动脉楔压(PAWP)、心肌指数、左室舒张末期容量指数增加，其原因为1.自主呼吸时胸腔压力降低及外周血管容量增加所致的回心血量增加。2.左室后负荷增加（胸腔负压的变化及儿茶酚胺的释放增加）。Hurford使用201T研究15例呼吸肌依赖病人的心肌灌注情况，93％的病人机械通气时发生同位素201T的心肌充盈缺损，提示存在潜在的动脉，停机自主呼吸10分钟后，47％的病人心肌充盈缺损明显改善，原因为恢复自主呼吸后左室前、后负荷增加的结果。急性呼吸性酸中毒对于正常人，当PaCO2达56mmHg时可降低隔肌的收缩力和耐力，而乳酸性酸中毒(pH=7.07)，对隔肌功能无影响。慢性肾功能不全病人常出现肌肉乏力、肌痛和有氧肌功能降低，呼吸肌力量和耐力降低。实验动物发生尿毒症时，可影响隔肌的力量－频率关系，增加呼吸肌疲劳，这主要归因于多种细胞内代谢产物紊乱及体内潴留的小分子物质对呼吸肌的损害作用。内分泌紊乱甲状腺功能紊乱可损害呼吸肌功能。更为严重的是长期全身使用可的松可使呼吸肌发生性改变，严重影响撤机过程，实验证明，给予动物2～3周的类固醇可显著改善隔肌的组织病理，呼吸肌的生化和异常。药理学因素许多药物可影响呼吸肌的力量，特别是对于能影响神经肌肉传递的药物，如pancuronium或琥珀酰胆碱，亦可见于许多药物应用过程中出现的副作用，特别是氨基糖甙类抗生素。药物对呼吸肌力量的抑制最常见于外科手术过程中使用肌松剂及全身麻醉。许多药物（如奎尼丁、心得安、锂）能诱发和加重重症肌无力。药物诱导的神经肌肉传递障碍并不常见，常见于使用肌松剂的病人、亚临床肌无力的病人及电解质紊乱病人。最近报道：停止使用神经肌肉阻滞剂(Pancuronium、Vecuronium)的病人出现长期的呼吸肌无力现象。呼吸肌萎缩常见于长期机械通气患者，早期动物实验发现，使用控制通气11天可出现肌肉萎缩和呼吸肌功能减退。此外，肢体固定可使骨骼肌废用而出现肌肉群的显著减少。肌肉发生萎缩可影响骨骼肌的形态学和功能特征，如：肌纤维数量、直径、产生力量的能力；此外，可影响肌肉酶系统，出现糖酵解酶等减少，肌肉线粒体氧化能力降低。呼吸肌疲劳关于撤机过程中是否存在呼吸肌疲劳的疑虑是非常重要的。撤机失败的患者常显示呼吸机制的严重异常，呼吸功能低下、氧耗量显著增加，这些易使患者易发呼吸肌疲劳。此外，机械通气是能使呼吸肌休息，纠正呼吸肌疲劳的最主要方法，但呼吸肌休息是一把“双刃剑”，过度休息易出现呼吸肌萎缩。许多学者证实，呼吸肌疲劳是撤机失败的主要原因，可表现为隔肌肌电图（G）异常及病人出现浅、快呼吸及胸腹运动异常，腹部反向运动（吸气时腹部向内运动）。2.2增加呼吸肌泵功能通气需求增加和呼吸功增加可增加呼吸肌泵负荷。2.2.1通气需求增加引起通气需求增加的因素有CO2产生、死腔通气及通气驱动不适当增加。对于呼吸功能受损患者，CO2产生过多易出现体内CO2潴留，这常见于不合理的营养支持。正常VD/VT比值为0.33~0.45，当VA/VQ比值增高时，死腔明显增加，需增加分钟通气量以防止发生高碳酸血症，如VD/VT0.6可预测撤机失败。死腔增加的病人常出现肺脏顺应性降低，气道阻力增加，进国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之十七――机械通气的撤离及其策略而导致呼吸功增加。2.2.2呼吸中枢驱动增加呼吸中枢驱动异常常引起低通气和呼吸性酸中毒，呼吸中枢驱动增强不必要地增加对呼吸泵的刺激，易使呼吸肌疲劳。而发生高通气的原因在于刺激肺脏J受体感受器、神经性损害、精神刺激、败血症及代谢性酸中毒。实验证实：撤机失败的患者呼吸中枢驱动明显增强。2.2.3呼吸功需要机械通气的患者常存在气道阻力增高及肺脏顺应性降低，呼吸功的水平成为制约患者恢复自主呼吸的重要影响因素。许多学者把呼吸功作为预测撤机的一个重要指标，详见表3。表3：呼吸功预测撤机情况比较VentilationWork/literkg.m/literDependentWork/literKg.m/literVentilationWork/literKg.m/literIndependentWork/literKg.m/literPetersetal≥0.10≥1.000.101.00ProctorandWoolson－1.34－1.34Henningetal－1.70－1.00Fiastroetal－≥1.620.13≤1.60也可通过测量呼吸氧耗量(TheO2costofbreathing)测量患者的呼吸功。许多学者比较患者自主呼吸与机械通气(松弛状态)时的氧耗量，发现：健康成人休息时的呼吸氧耗量仅为总体氧耗量的5％，患者撤机时高达50％以上，患者在撤机时存在的呼吸氧耗量明显增高，导致全身其它重要脏器氧供的明显减少，或许加重缺血，加重心脏负担。3、精神心理因素精神心理因素可明显影响部分患者的撤机过程，导致患者呼吸机依赖的精神心理因素为撤机后自身安全顾虑、焦急、害怕、恐慌及缺氧进展加重时的频死挣扎等。二、使用各种能预测成功撤机的标准尽管资深的专科医师常能预测机械通气患者能否成功撤机，但人们总希望有客观性的预测指标来指导临床撤机，从而减少对临床经验的依赖。掌握客观的预测指标，我们能（1）、尽可能地明确机械通气患者能够恢复自主通气的时间，避免不必要延长机械通气时间。（2）、避免目前难于撤机的患者在撤机后出现的严重心肺功能紊乱和心理恐惧。（3）