泰兴市第二人民医院药历

泰兴市第二人民医院药历创建日期:2014年10月02日创建人:XXXX姓名XXXX性别男出生日期19XX年XX月XX日住院号201409455住院时间：2014年10月02日至2014年10月14日籍贯：江苏泰州工作单位：退休联系方式XXXXXX身高(cm)165体重(kg)50体重指数（kg/m2）18.3血型B血压mmHg136/104是否吸烟否是否饮酒否既往史及药物过敏史：患者六年前开始出现烦渴、多饮、多食、多尿，消瘦明显。在我院门诊检测空腹血糖达14.0mmol/L左右，尿糖++++，糖化蛋白9.6%。口服格列美脲2mgqd控制血糖，血糖控制在7.0mmol/L左右。入院诊断：1、2型糖尿病2、糖尿病周围神经病变3、肺部感染出院诊断：1、2型糖尿病2、糖尿病周围神经病变3、肺部感染临床诊断要点：1、患者于六年前出现多饮、多尿、多食、易饥，消瘦明显，多次测空腹血糖达14.0mmol/L左右，尿糖+++，糖化蛋白9.6%。2、六天前受凉后咳嗽、咳大量白粘痰，在当地予阿奇霉素治疗，症状无明显缓解，来院就诊。3、查体：T：36.80C，P：93次/分，R：16次/分，Bp：136/104mmHg，BMI18.3Kg/m24、辅助检查：即时血糖：16.0mmol/L，胸片：双肺纹理增多，右下肺见片状模糊影。诊疗计划：1、二级护理，陪护，严格按糖尿病饮食控制、运动及健康教育：建议每日热卡1850千卡，脂肪50g、蛋白质50g、碳水化合物300g，有氧运动50分钟，运动后心率100次/分，监测血糖血压。2、格列美脲、吡格列酮、阿卡波糖控制血糖，阿司匹林抗血小板聚集，红花黄色素活血化瘀，左氧、头孢尼西控制感染，强力枇杷露化痰止咳，羟苯磺酸钙扩张微血管，核糖核酸调节免疫。3、完善入院相关检查4、健康宣教、病情沟通。告知患者家属：患者可能血糖控制欠佳，可致大血管病变和微血管病变、糖尿病肾病加重、糖尿病视网膜病变、糖尿病足等并发症。感染控制欠佳，可能诱发糖尿病高渗状态等情况危及生命。可能深静脉血栓形成、肺栓塞、心衰、恶性心律失常、肝肾功能衰竭、电解质紊乱等可能，家属表示理解。血糖监测表（单位mmol/L）日期（2014年）早餐前午餐前晚餐前睡前10.02即时血糖16.010.038.913.89.56.410.0410.611.07.210.057.622.24.67.510.068.45.76.35.610.074.69.17.86.310.087.44.45.46.210.098.14.34.55.810.104.73.67.16.910.115.17.34.86.110.123.94.16.95.910.134.14.65.610.145.2药物治疗日志药品分类药品名称、用法、用量用药时间降糖药格列美脲片2mgqd2014.10.02-10.05盐酸吡格列酮片30mgqd2014.10.02-10.14阿卡波糖片50mgtid2014.10.02-10.14依帕司他50mgtid2014.10.02-10.14羟苯磺酸钙分散片0.15gtid2014.10.02-10.14拜阿斯匹林0.1gqn2014.10.02-10.14红花黄色素氯化钠80mg静滴qd2014.10.02-10.14氯化钠250ml+盐酸左氧0.5静滴qd2014.10.02-10.12氯化钠250ml+头孢尼西1.0g静滴bid2014.10.02-10.12病程摘要2014.10.02格列美脲片2mgqd2014.10.02-10.05盐酸吡格列酮片30mgqd2014.10.02-10.14阿卡波糖片50mgtid2014.10.02-10.14依帕司他50mgtid2014.10.02-10.14羟苯磺酸钙分散片0.15gtid2014.10.02-10.14拜阿斯匹林0.1gqn2014.10.02-10.14红花黄色素氯化钠80mg静滴qd2014.10.02-10.14氯化钠250ml+盐酸左氧0.5静滴qd2014.10.02-10.12氯化钠250ml+头孢尼西1.0g静滴bid2014.10.02-10.12患者于六年前出现烦渴、多饮、多食、多尿、易饥、消廋明显，在我院门诊多次检测空腹血糖达14.0mmol/L，尿糖+++，糖化血红蛋白9.6%，口服格列美脲2mgqd控制血糖，血糖控制在7.0mmol/L左右。时有四肢远端稍麻木，无蚁走感，无明显进行性加重，走路乏力睡眠一般，二便正常。六天前受凉后咳嗽、咳大量白粘痰，无脓痰，无粉红色泡沫痰，无低热、盗汗，无气急，在当地予阿奇霉素、青霉素（剂量不详）治疗，症状无明显缓解。来我院就诊，门诊胸片示双肺纹理增多，右下肺见片状模糊影，即时血糖16.0mmol/L，拟“糖尿病、肺部感染”收住入院。血常规：：白细胞10.6*109/L↑、红细胞3.79*1012/L、血红蛋白105.2g/L↓、中性粒细胞数4.13*109/L、中性粒细胞百分比66.9%、淋巴细胞数1.34*109/L、淋巴细胞比21.7%，超敏C反应蛋白16.1mg/L↑、糖化血红蛋白7.5%↑。生化检查：钾4.3mmol/L、钠143.0mmol/L、氯108.2mmol/L↑、钙2.39mmol/L、磷1.62mmol/L、尿酸364umol/L、尿素氮10.27mmol/L↑、肌酐43.0umol/L↓、β2－微球蛋白0.78mg/L、胱氨酸蛋白酶抑制C2.3mg/L↑、谷草转氨酶15U/L、谷丙转氨酶14U/L、谷氨酰转肽酶127U/L、乳酸脱氢酶385.0/U/L、甘油三酯1.92mmol/L、总胆固醇5.62mmol/L、白蛋白36.7g/L、球蛋白28.8g/L、血沉55mm/h↑、D－二聚体0.1mg/L、胰岛素105.5pmol/L、C肽2467pmol/L↑。尿常规：尿糖++++，尿微量蛋白6.7mg/L胸片：双肺、纹理增多，右下肺见片状模糊影。CT：左上肺及右中肺少许炎症，双侧胸膜增厚。分析：患者患糖尿病合并有肺部感染，糖尿病是由多种原因引起的，以慢性血糖增高为特征的代谢紊乱性疾病。糖尿病合并感染的发生率约为35%-90%，糖尿病合并感染多较严重，不易控制，而且感染还能加剧患者的糖、脂肪、蛋白质等的代谢紊乱，诱发高血糖危象（如酮症酸中毒和高渗性昏迷），严重降低糖尿病患者的生存期和生活质量。其中，肺部感染约占糖尿病合并感染的45%，其病死率可达41%。因为（1）高浓度血糖有利于链球菌、大肠杆菌和肺炎球菌生长，使血浆渗透压升高，抑制白细胞的趋化活性、粘附和吞噬能力以及细胞内杀伤作用，抗体生成减少，（2）糖尿病易并发大、中血管病变，妨碍白细胞的动员和移动，而且也可使抗体分泌减少，由于血流缓慢，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌生长，（3）高糖状态下，肺胶原分解代谢的酶活性明显下降，致胶原合成与分解代谢失衡，FEV1、FEV1/FVC、DLco、RV/TLC降低，加重机体缺氧状态，从而加重肺部感染，（4）机体免疫力下降，NK细胞和CD4/CD8活性下降，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统的功能。因此，当血糖浓度超过14.0mmol/L时，糖尿病患者肺部易发感染。糖尿病合并有肺部感染常以革兰阴性菌为主（占77.35%左右），在治疗时，我们以控制血糖和感染为主。及时使用胰岛素有效控制血糖，是肺部感染能否控制的关键。但该患者因平时长期口服降糖药，且由于多种原因拒绝使用胰岛素。因此继续予格列美脲、吡格列酮、阿卡波糖控制血糖。格列美脲是第三代口服磺酰脲(SU)类降血糖药，胰岛素分泌促进剂。作用机制与格列本脲相似，但本药是与SU受体上的65kDa亚基相结合，而不是与140kDa亚基相结合，刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，部分提高周围组织对胰岛素的敏感性。另外，本药有改善组织对胰岛素敏感性的作用，且较少引起严重低血糖，这一特点可能与其结合及离解SU受体的速度都较格列本脲快有关。由于该药与受体的作用时间较短，使胰岛素分泌时间缩短，因此具有较强的节省胰岛素作用，在一定程度上可克服胰岛素细胞继发性衰竭，格列美脲具有高效、长效、用药量少（2～4mg/d）、副作用小等优点。本药口服吸收迅速而完全(100%在胃肠道吸收)，进食对药物吸收影响不明显。服药后2～3小时达峰浓度，口服4mg后平均峰浓度约为300ng/ml。半衰期为5-8小时，比较每日单剂给药和多次给药，在药代动力学方面未显示出明显的差别，个体内的变异非常低，无药物蓄积作用。因此本药一日可只需服用1次，可在早餐前或与早餐同时服用，不必在餐前半小时服用。近年来的研究表明，胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生发展中起着极为重要的作用。胰岛素抵抗的主要原因是，胰岛素抗体与胰岛素结合后妨碍胰岛素的靶部位转运，高胰岛素血症时靶细胞上的胰岛素受体减少，酸中毒时受体和胰岛素的亲和力降低，靶细胞膜上葡萄糖转运系统及某些酶系统失常等，其结果是机体对胰岛素的第三敏感性下降。吡格列酮为一类新型口服胰岛素增敏剂，与磺酰类等药物不同，它直接针对胰岛素抵抗而增加胰岛素的敏感性，从而增加胰岛素刺激的葡萄糖利用，抑制肝糖的利用。本药可通过激活脂肪、骨骼肌和肝脏等胰岛素作用组织中的PPARγ，从而调节胰岛素应答基因的转录，控制葡萄糖的生成、转运和利用。两者联合使用能从两个不同方面，有效增加对外周葡萄糖摄取，抑制肝葡萄糖输出，增加肝糖原的合成，起到降低血中葡萄糖的作用。食物中的碳水化合物主要是淀粉和蔗糖，淀粉和蔗糖都必须被水解成单糖才能被吸收利用，水解依赖于α-葡萄糖苷酶的作用。α-葡萄糖苷酶抵制剂可竞争性地与α-葡萄糖苷酶结合，抑制该酶的活性，从而减慢糖类水解产生葡萄糖的速度，并延缓葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖。临床上常用阿卡波糖，它是从放线菌属微生物中分离得到的低聚糖，主要作用于淀粉、葡萄糖水解的最后阶段，可通过降低单糖的吸收速率而显著降低餐后的血糖水平以及血浆高胰岛素水平，减少甘油三酯的生成及肝糖原的生成。构效关系研究表明，其活性部位包括取代的环己烷和4，6-脱氧-4-氨基-D-葡萄糖。长期服用本药还可降低空腹血糖和糖化血红蛋白的浓度。主要副作用是胃肠道反应，可有胃胀(50%)、腹胀(30%)、腹泻(15%)、胃肠痉挛性疼痛(18%)、顽固便秘(5%)、肠鸣音亢进、排气增多等，多数症状可随服药时间延长而减轻或消失，所以有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱者应禁用。格列美脲与阿卡波糖联合使用时应注意监测血糖，以免出现低血糖反应。据中华医学会研究发现患糖尿病10内常有明显的临床糖尿病周围神经病变的发生，其患病与病程相关，神经功能检查发现60%-90%的患者有不同程度的神经病变，其中30%-40%的患者无症状，在吸烟、年龄40岁以及血糖控制差的患者中神经病变的患病率更高。远端对称性多发性神经病变是糖尿病周围神经病变最常见类型，病情多隐匿，进展缓慢：主要症状是四肢末端麻木，刺痛，感觉异常。体格检查：足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。治疗原则在积极控制高血糖的基础上进行神经修复、改善微循环、改善代谢紊乱：临床常用的有甲钴铵、硫辛酸、依帕司他等，本案中采用了依帕司他+羟苯磺酸钙。依帕司他属于可逆性醛糖还原酶非竞争性抑制药，对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。有临床研究表明：本药能抑制糖尿病周围神经病变患者红细胞中山梨醇的积累，改善患者的自觉症状和神经功能障碍，可显著抑制糖尿病模型大鼠的坐骨神经、红细胞、视网膜中山梨醇的累积，提高其运动神经传导速度和自主神经功能；在神经形态学上，可改善轴突流异常，增加其坐骨神经中有髓神经纤维密度、腓肠神经髓鞘厚度、轴突面积、轴突圆柱率；此外，可改善模型动物坐骨神经的血流量，并使其肌醇含量回升。羟苯磺酸钙为毛细血管保护药，可通过作用于毛细血管的内皮细胞层和基底膜，调节和改善毛细血管壁的通透性和柔韧性，降低毛细血管脆性；还能拮抗使血管通透性增加的活性物质(如组胺、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素、血小板激活因子