教学查房心源性休克

重症医学科教学查房1ICU教学活动记录表活动类别教学查房主持人陈天明副主任医师教研室ICU教研室承担科室ICU时间2014年8月27日地点ICU病房及办公室参加人员本院医师陈培贤医师、陈远平医师轮科医师刘海峰医师、欧阳惠利医师活动目的通过查房，使所有临床医师掌握心源性休克的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。病历摘要一、基本情况患者，叶玉珍，女，78岁，因“气促、大汗淋漓、晕倒近1小时”入院，住院号：0946855二、病历特点1、老年女性，急性病程。2、患者于今早6时许被路人发现晕倒、气促、大汗淋漓，急救120，新江医院接诊后送至我院急诊科就诊（过程约20分钟），送到时见患者昏迷，全身湿冷、明显紫绀，气促，BP60/40mmHg,HR90次/分，心电图示：窦性心律，I度房室传导阻滞，非特异性室内传导延迟，前侧壁心外膜下心肌损伤（可能是急性心肌梗塞）。立即予心电监护、吸氧、林格氏液扩容，经扩容后患者诉有胸痛、气促明显，但血压测不出，血氧下降，为继续抢救治疗而收入ICU。转入途中患者心率下降至38次/分，予持续胸外按压并转入，本次起病来，无二便失禁、无呕吐、未进食。3、否认“高血压病、糖尿病、心脏病”等病史，否认肝炎、肺结核、伤寒等传染病病史，无重大手术及外伤史，否认药物、食物过敏史。4、体查：BP0/0mmHg，P30次/分，R6次/分，T不升，SPO2%42%，昏迷，体查欠合作。全身皮肤粘膜无黄染、皮疹及出血点，甲床发绀，各浅表淋巴结无肿大。口唇发绀，颈静脉无充盈，瞳孔约5.0mm，固定散大，双肺可闻及散在湿罗音，HR30次/分，心音低钝，各瓣膜区未闻及明显异常，腹平软，生理征存在，病理征未引出。5、辅查：暂缺。三、初步诊断1.心源性休克2.急性冠脉综合征：急性心肌梗死分析思考题1.心源性休克的概述？2.心源性休克的病因？3.心源性休克的临床表现有哪些？4.心源性休克的检查及其特点？5.如何诊断心源性休克？6.心源性休克的治疗有哪些？重症医学科教学查房2教学查房具体过程一、病房内1.顺序进入病房2.听取管床医师汇报病历、同时检查病历3.住院医师补充入院后治疗4.住院医师进行有重点的体格检查5.必要时纠正体检手法和顺序6.返回医生办公室进行查房分析讨论讲解总结二、办公室（一）就坐，解释查房目的（二）查房方面1、讲解重点体检方法。（1）什么是心源性休克的“重点查体”？【解释】在诊断明确和已知，在已经进行过全面查体的基础上，为了迅速了解患者状态、掌握病情而进行的、对选择治疗方法和判断预后有重要价值的选择性心血管系统体格检查。（2）心源性休克“重点查体”的内容和顺序？【解释】自然状态、生命体征、意识与智能、心血管系统相关的选择检查。此外，存在意识障碍、休克、昏迷的患者，病程记录中常难以发现，不利于了解入院与恢复状况。2、对病历存在问题提出意见：如现病史、心血管系统体检记录、目前治疗方面的不足。对目前的诊断提供意见。3、住院医师提出目前患者存在的仍需进一步治疗的问题4、提出本次查房的治疗意见，解释原因（三）查房的教学内容1、提问住院医师：心源性休克的概述？【解答】：心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。本病死亡率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。2、提问住院医师：心源性休克的病因？【解答】：1）.心肌收缩力极度降低包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎（如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等）、原发性及继发性心肌病（前者包括扩张型、限制型、及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退）。家族性贮积疾重症医学科教学查房3教学查房具体过程病及浸润（如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病）、家族遗传性疾病（如肌营养不良、遗传性共济失调）、药物性和毒性过敏性反应、心肌抑制因素、（如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素）药物、（如钙通道阻滞药β受体阻滞药等）心瓣膜病晚期、严重心律失常（如心室扑动或颤动），以及各种心脏病的终末期表现。2）.心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死（其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓、塞脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等）、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜部或瓣下狭窄）。3）.心室充盈障碍包括急性心包压塞（急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等）、严重二、三尖瓣狭窄心房肿瘤（常见的如黏液瘤）或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病、变限制型心肌病等。4）.混合型即同一患者可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。5）.心脏直视手术后低排综合征多数患者是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性坏死、心脏手术纠正不完善，心律失常手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。3、提问住院医师：心源性休克的临床表现有哪些？【解答】：1）.临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。（1）休克早期由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小尿量稍减。（2）休克中期休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝、意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/分钟收缩压80mmHg（10.64kPa）。甚至测不出脉压20mmHg（2.67kPa），面色苍白发绀，皮肤湿冷发绀或出现大理石样改变尿量更少（17ml/h）或无尿。重症医学科教学查房4教学查房具体过程（3）休克晚期可出现弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮肌酐进行性增高，产生尿毒症代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。2）.休克程度划分按休克严重程度大致可分为轻中、重和极重度休克。（1）轻度休克表现为患者神志尚清但烦躁不安，面色苍白、口干、出汗，心率100次/分钟脉速有力四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa），尿量略减脉压30mmHg（4.0kPa）。（2）中度休克面色苍白、表情淡漠、四肢发冷、肢端发绀，收缩压h在60～80mmHg（8～10.64kPa），脉压20mmHg（2.67kPa）尿量明显减少（17ml/h）。（3）重度休克神志欠清、意识模糊、反应迟钝、面色苍白发绀，四肢厥冷发绀、皮肤出现大理石样改变，心率120次/分钟心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失。收缩压降至40～60mmHg（5.32～8.0kPa），尿量明显减少或尿闭。（4）极重度休克神志不清、昏迷呼吸浅而不规则口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到心音低钝或呈单音心律收缩压40mmHg（5.32kPa），无尿，可有广泛皮下黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。3）.其他临床表现由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛可持续数小时伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律；若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音；并发室间隔穿孔者在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿啰音。4、提问住院医师：心源性休克的检查及其特点？【解答】：1）.血常规白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩，并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出，凝血时间延长。2）.尿常规和肾功能检查重症医学科教学查房5教学查房具体过程尿量减少，可出现蛋白尿，红细胞，白细胞和管型，并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度（比重）由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比1.5，尿/血尿素比值15，尿钠可增高。3）.血清电解质酸碱平衡及血气分析血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高，休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中，晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加，正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L（5.4～16mg/dl），若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳；若血乳酸含量4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧；若9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良，此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。4）.血清酶学检查急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶，AST/GOT），乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶LDH1，肌酸磷酸激酶（CPK）及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度，休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶（ALT；谷丙转氨酶，GPT）升高及相应的肝功能试验异常。5）.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ（LCI），其正常值为（3.7±0.9）µg/L[（3.7±0.9）ng/ml]，血，尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L（10～90ng/ml），其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性，心肌肌钙蛋白（cT-nT，cTnI）测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I（cTnI）正常值为4µg/L，急性心肌梗死3～6小时即可明显升高，常超过165µg/L；心肌肌钙蛋白T（cTnT）正常值1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病，坏死时常可明显升高。6）.有关弥散性血管内凝血（DIC）的检查休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常（如血小板黏附能力和聚集能力障碍，血块回缩缺陷等）外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较