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假性肠梗阻(IPO)是由于神经抑制、毒素刺激或肠壁平滑肌本身的病变,导致的肠壁肌肉运动功能紊乱,临床具有肠梗阻的症状和体征,但无内外机械性肠梗阻因素存在,故又称动力性肠梗阻,是无肠腔阻塞的一种综合征。按病程有急性和慢性之分,麻痹性肠梗阻和痉挛性肠梗阻属于急性假性肠梗阻,慢性假性肠梗阻有原发性和继发性两种。原因:一般认为,慢性假性肠梗阻是肠肌肉或神经发生病变所引起的。可波及整个肠道甚至累及胃和食管,也可以小肠(小肠的某一段)或结肠为主。可分为以下两类:1、原发性慢性假性肠梗阻:可能与染色体显性遗传有关,有家族史。根据肠壁的病变情况分为以下3种:(1)肌病性假性肠梗阻(内脏肌病):病变主要在肠壁平滑肌,可分家族性或散发性。其主要病理变化是肠壁环行肌或纵行肌的退行性病变,以后者为甚。有时肌肉完全萎缩,并被胶原代替。(2)神经病性假性肠梗阻(内脏神经病):病变主要在肠壁肌肉间神经丛的神经,可为散发性或家族性。病理表现为神经元和神经元突起的退行性变病和肿胀。(3)乙酰胆碱受体功能缺陷性假性肠梗阻:无肌肉或神经的器质性异常发现。但生理试验测定有肠运动功能的异常。2、继发性慢性假性肠梗阻:多继发于其它疾病或因滥用药物所致。(1)小肠平滑肌疾病:1)胶原血管性疾病:硬皮病、进行性全身性硬化症、皮肌炎、全身性红斑狼疮;2)浸润性肌肉疾病:淀粉样变性。(2)内分泌疾病:1)甲状腺功能减退;2)糖尿病;3)嗜铬细胞瘤。(3)神经性疾病:1)帕金森病;2)精神病;3)小肠神经节病。(4)药物性原因:1)毒性药物:铅中毒、蘑菇中毒;2)药物副作用:酚噻嗪类、三环抗抑郁药、神经节阻滞剂等。(5)电解质紊乱:低血钾、低血钙、低血镁、尿毒症。鉴别诊断:原发性肠梗阻:大部分于儿童或青少年发病,也有至30-40岁发病者。继发性假性肠梗阻:一般发病较晚,病情反复发作,病程长。临床表现:假性肠梗阻主要表现为腹胀、腹痛、恶心、呕吐、大便秘结或腹泻。腹胀可局限于上腹部或下腹部,也呈弥漫性。腹痛多为隐痛或钝痛,餐后疼痛加剧,降结肠及乙状结肠梗阻多表现为左下腹部疼痛,回盲部及升结肠病变以右下腹部疼痛为主,而中上腹疼痛表现部位在空肠以上。慢性假性肠梗阻食管受累时可有吞咽困难,膀胱受累可有尿潴留,累及眼肌时可有眼肌麻痹、上眼睑下垂等。由于吸收不良,可出现贫血、低蛋白血症等营养不良表现。慢性假性肠梗阻与以下两种肠梗阻鉴别诊断:机械性肠梗阻:具有肠梗阻的典型临床表现,早期腹胀可不显著。X线示胀气限于梗阻以上的部分肠管,即使晚期并发肠绞窄和麻痹,结肠也不会全部胀气。麻痹性肠梗阻:急性动力性肠梗阻,为阵发性绞痛,肠蠕动减弱或消失,腹胀显著,而且多继发于腹腔内严重感染、腹膜后出血、腹部大手术后等。不伴有吞咽困难和尿潴留等。X线示可显示大、小肠全部充气扩张。治疗措施:硬膜外麻醉对交感神经张力增加引起的假性肠梗阻,可通过硬膜外麻封闭内脏交感神经,而起到有效的治疗作用。结肠镜减压治疗急性假性结肠梗阻发作时腹胀严重,可引起结肠进行性扩张,甚至坏死、穿孔。当结肠直径超过10-12cm、对常规治疗无效的进行性结肠扩张病人,应及时行结肠镜减压。操作时需在内镜下进行。减压后立即行立位或卧位腹部平片,以明确盲肠、直肠直径是否减小。手术治疗:本病因手术治疗效果不确切,故原则上不行手术治疗,但对有穿孔迹象或结肠镜减压失败应及时外科手术治疗。手术方式一般采用胃肠造口术、旁路术、盲肠插管造瘘术、节段性肠切除术、次全肠切除术等。目前南京一所医院开展小肠移植。护理:1、严密观察病情变化,特别是腹痛、腹胀的情况。2、给予长期肠外营养支持,必要时留置PICC管,注意管道的维护。记录24小时出入量,保持出入量平衡及维持水、电解质平衡。3、注意饮食卫生、饮食规律,进清淡、易消化全流或半流,少吃多餐。避免粗糙、辛辣、刺激性食物和暴饮暴食。避免饭后剧烈运动。保持大便通畅。4、灌肠时要缓慢、低压、加热(39-41度)。5、关注心理变化。药物治疗:促胃动力药吗丁林加斯清调节肠道菌群失调妈咪爱思连康培菲康美常安抗生素甲硝唑广谱抗生素生长抑素奥曲肽
本文标题:假性肠梗阻
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