一过性肝脏CT灌注异常强化.

正常肝脏一过性灌注异常的ＣＴ表现cxl典型表现及分类▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常血管穿行，走形自然，按其发生原因可分为生理性与病理性两大类。▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影,密度均匀,边界锐利或与周围组织之间无明确边界,但很少呈球形,门静脉期恢复等密度。也分为生理性及病理性2类。生理性高灌注机制肝脏的迷走血供引起的。▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏的第３供血血管，它常由体循环的一些正常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变异。动脉变异•胆囊动脉变异：△胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉，它们都是一定范围内肝实质的特定供血动脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道.△胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉期灌注增加。迷走静脉（变异的静脉在动脉晚期向肝脏供血）•肝脏主要的迷走静脉有：胆囊静脉、胆管旁静脉系统、腹壁-附脐静脉系统。•胆囊静脉可以分成两组，第１组的细小分支向胆囊体和底部周围的肝实质供血，其在肝内与门静脉的分支交通，稀释该区门静脉血流。•胆管旁静脉系统由第２组胆囊静脉、胰十二指肠静脉和胃右静脉构成。•多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏，该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。•由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从而出现相应区域的肝生理性灌注异常。小结生理性肝高灌注异常多发生在胆囊窝附近、肝门前方、韧带周围及肝包膜下区等特定部位。多呈叶／段型。病理性高灌注机制及原因•局部动脉炎性充血；•功能性动-门静脉瘘，A-P-S；•肝外病变致肝静脉血流异常；•异常的体静脉引流，等。局部动脉炎性充血肝脏周围发生炎症时，致炎因子一方面作用于局部肝组织，通过神-体液因素的调节，引起动脉充血；另一方面可改变微循环的组织结构和通透性，使血液中的液体和蛋白质成分通过血管壁到达血管外，造成血管内胶体渗透压降低和组织液的胶体渗透压增高，局部组织液回流障碍、渗出物积累，导致血栓形成甚至门静脉闭塞，从而使门静脉血流量减少，肝动脉供血增加。如胆囊炎、肝脓肿、胆管炎、胰腺炎。功能性动-门静脉瘘(A-P-S)▼常见原因：第一类：门静脉栓塞；第二类：肝内及肝周肿瘤、肝周积液、巨脾、大量胸腔积的直接侵犯／压迫等。▼肝外门静脉血流减少时，肝动脉血流代偿性增加并通过潜在通道形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ第一类：栓塞引起的“中心－边缘现象”当门静脉主干栓塞时，以尾叶和左内叶为主的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血；而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少，肝动脉代偿性血流增多，因此肝动脉期肝周边部位出现散在分布的高灌注区。第二类：侵犯或压迫•由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实质受压时，门静脉先受到影响，门静脉血流减少时，肝动脉血流代偿性增加，出现ＴＨＰＤ，比如肝硬化多发再生结节。•ＣＴ常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。•当外压因素解除后，异常灌注现象随之消失。，肝外病变致肝静脉血流异常•常见原因：右心衰竭、心瓣膜病、心肌病、心包疾患、纵隔病变以及Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征等。•当肝外病变致肝静脉阻力增高时，肝窦压力升高使肝窦与门静脉之间压力梯度逆转，门静脉变成引流静脉。因门静脉血流功能丧失导致代偿性增加的肝动脉血流经肝窦途径逆行充盈门静脉分支而形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ。异常的体静脉引流•当胸廓入口或上纵膈病变致上腔静脉梗阻时，血流通过胸廓内静脉、腹壁上静脉引流沿肝周韧带入脐周静脉及肝门静脉左支等，也可引起肝脏灌注异常，主要表现为肝左内叶灌注异常。肝癌A-P-S肝癌具有侵袭性，极易侵犯门静脉分支，经门静脉系统形成肝内播散和包绕肝内动脉系统，造成肝内动脉壁的侵蚀及挤压，当肿瘤较小，并位于肝周时，主要通过肿瘤途径侵蚀血管，造成a-p-s，当肿瘤较大，伴有门静脉及肝静脉瘤栓形成时，通过多种途径引起a-p-s。低灌注•生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合,可能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过性灌注异常,随后趋于均匀一致。•病理性低灌注：产生这种现象最常见的原因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受到挤压或阻塞时,肝动脉与门静脉之间血液动力学平衡发生改变,受累肝脏或肝动脉血流灌注减少,从而引起肝脏病理性低灌注异常。小结病理性高灌注发生位置不定；形态多样，以叶／段型、环／弧型、不规则片状多见。急性胆囊炎胃间质瘤阑尾炎患者右肝包膜下见与正常肝实质呈“平直边缘征”的楔型HPD双肾上腺转移瘤不明原因腹痛弥漫型HPD完