verygood糖尿病并发症

贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科糖尿病DiabetesMellitus（DM）糖尿病DiabetesMellitus（DM）贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科概述分类病因与发病机制临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态内容贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科定义遗传、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌缺陷生物作用障碍临床综合征临床特点持续血糖升高三多一少急性代谢紊乱慢性并发症概述贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科全球第三大非传染性疾病全球：约2.46亿（2007年）3.66亿（2030年）我国：约4千万（居世界第二）流行病学患病情况IDF2008DiabetesCare2004中国卫生经济2008贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科流行病学01020304050607080糖尿病患病人数（百万）200020302000-2030年糖尿病患者数量最多的三个国家印度中国美国DiabetesCare2004贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科流行病学贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科1型糖尿病type1diabetesmellitus,T1DM2型糖尿病type2diabetesmellitus,T2DM其他特殊类型糖尿病含八类，数十种类型妊娠期糖尿病Gestationaldiabetesmellitus,GDM糖尿病分型贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科糖尿病分型1型糖尿病机理：β细胞破坏，引起胰岛素绝对不足比例：约占DM的5％~10%亚型：自身免疫介导1型糖尿病经典1型糖尿病成人隐匿性自身免疫性糖尿病特发性1型糖尿病少见贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科2型糖尿病糖尿病分型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌不足为主贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科其他特殊类型糖尿病糖尿病分型遗传性β细胞功能缺陷：MODY，线粒体糖尿病遗传性胰岛素作用缺陷：A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变：炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病内分泌疾病：肢端肥大症，Cushing综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科糖尿病分型其他特殊类型糖尿病药物或化学品：烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等感染：先天性风疹、巨细胞病毒等免疫介导的罕见疾病：僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病：Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Huntington舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科妊娠期糖尿病糖尿病分型妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常分娩后六周重新复查：糖尿病正常血糖空腹血糖损害糖耐量异常贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科阶段类型正常血糖高血糖正常糖耐量糖调节受损（IGT及/或IFG）糖尿病无需胰岛素需胰岛素以控制需胰岛素以生存1型自身免疫性特发性2型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌缺陷为主其他特殊类型妊娠糖尿病糖尿病分型与分期贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科1型糖尿病病因与发病机制遗传因素遗传因素证据：家系研究显示单卵双生糖尿病发生一致率为30%-50%易感基因：多基因遗传系统IDDM1/HLAIDDM2/INS5ˊVNTRIDDM3～IDDM13IDDM15贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科病因与发病机制1型糖尿病环境因素病毒感染风疹病毒，腮腺炎病毒，柯萨奇病毒脑炎心肌炎病毒，巨细胞病毒化学毒性物质和饮食因素链脲佐菌素，四氧嘧啶，吡甲硝苯脲母乳喂养期短或缺乏母乳喂养的儿童贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科病因与发病机制1型糖尿病自身免疫体液免疫胰岛细胞胞浆抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD），胰岛抗原2（IA-2）细胞免疫免疫系统的激活免疫细胞释放各种细胞因子胰岛β细胞损伤的机制贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科病因与发病机制1型糖尿病(自然史）发生发展阶段（分6期）第1期：遗传学易感第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常第4期：进行性胰岛β细胞功能衰退第5期：临床糖尿病第6期：胰岛β细胞功能衰竭贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科病因与发病机制2型糖尿病胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷两个基本环节和特征胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低β细胞功能缺陷:分泌不足、第一相胰岛素分泌缺陷、分泌脉冲紊乱等血糖升高到临床症状出现，可达7年贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科2型糖尿病病因与发病机制遗传因素与环境因素遗传因素证据家系研究显示单卵双生糖尿病发生一致率为70%-80%T2DM38%的兄妹和1/3的后代有糖尿病和糖耐量异常糖尿病有明显的种族和地域差异环境因素肥胖不合理的饮食及热量的摄入体力活动不足子宫内环境应激化学毒物等贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科病因与发病机制2型糖尿病进一步降低胰岛素敏感性损伤胰岛β细胞功能高血糖脂代谢紊乱葡萄糖毒性脂毒性葡萄糖毒性和脂毒性贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科2型糖尿病(自然史）第1阶段：遗传易感性更强第2阶段：胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷第3阶段：糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG）第4阶段：临床糖尿病发生发展阶段（分4阶段）病因与发病机制贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科-20-100102030胰岛素抵抗胰岛素水平空腹血糖餐后血糖糖尿病病程（年）血糖-细胞功能120(mg/dL)100(%)2型糖尿病的自然病程肥胖IGT*糖尿病未治疗的高血糖患者AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC),Minneapolis,Minnesota.病因与发病机制病理生理胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科起病形式代谢紊乱症候群并发症和伴发病反应性低血糖围手术期发现健康体检发现临床表现贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科临床表现基本临床表现－代谢紊乱症候群典型症状:“三多一少”多尿多饮多食体重减轻1型“三多一少”症状通常较明显2型约有1/3～1/2“三多一少”症状不典型贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科伴发病感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）皮肤（尤其是外阴）瘙痒视物模糊（房水及晶体渗透压改变）胆囊结石临床表现贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科1型糖尿病病因免疫介导1型临床表现经典1型糖尿病青少年起病起病迅速具有明显酮症倾向对胰岛素敏感,表现脆性和依赖性自身免疫异常——ICA，IAA，GAD65等阳性胰岛素、C肽水平低免疫介导1型糖尿病贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科成人隐匿性自身免疫糖尿病（latentautoimmunediabetesinadult,LADA）15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素治疗口服降糖药易继发失效，C肽水平低，最终依赖胰岛素治疗血清中有一种或几种胰岛β细胞自身抗体阳性定义临床表现1型糖尿病免疫介导1型糖尿病贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科定义临床表现1型糖尿病特发性1型糖尿病种族：如美国黑种人及南亚印度人常见常有糖尿病家族史初发时可有酮症,需胰岛素治疗起病后数月或数年可不需胰岛素治疗无明确病因学证据自身免疫抗体阴性贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科2型糖尿病比例：约占DM患者总数的95%相对特征：临床表现多有肥胖或肥胖病史无明显酮症倾向多成年发病无胰岛β细胞自身免疫损伤血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科其他特殊类型糖尿病临床表现青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）有三代或以上家族发病史，符合常染色体显形遗传规律发病年龄小于25岁无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素治疗线粒体基因突变糖尿病母系遗传发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性身材多消瘦（BMI＜24kg/m2）常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科急性并发症临床表现糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科皮肤化脓性感染真菌性阴道炎和巴氏腺炎肺结核肾盂肾炎和膀胱炎临床表现感染性并发症贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科临床表现慢性并发症－大中血管病变动脉粥样硬化冠心病中风（脑栓塞或脑出血）肾动脉硬化（高血压）肢体动脉硬化冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科慢性并发症－微血管病变临床表现典型病理：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成影响微血管病变发生和发展的因素山梨醇旁路代谢增强生长激素↑血液流变学改变凝血机制失调血小板功能异常红细胞2,3-DPG↓糖化血红蛋白↑贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科临床表现慢性并发症－微血管病变糖尿病肾病多见于10年以上病程的患者是T1DM患者主要死亡原因，是T2DM第三位死亡原因（仅次于冠心病和脑血管意外）基础病理改变为肾小球硬化，有3种主要病理类型：结节性肾小球硬化：特异性较高弥漫性肾小球硬化：最常见，对肾功能影响大渗出性病变：特异性低贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科分期GFR病理变化血压UAER（μg/min）ACR（μg/mg）氮质血症至尿毒症Ⅰ期↑无正常正常正常无Ⅱ期正常/↑+正常正常/间隙↑正常/间隙↑无Ⅲ期正常/↓++正常/↑20～20030～300无Ⅳ期↓+++↑≥200≥300无Ⅴ期↓↓++++↑≥200≥300有Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期Ⅳ期:临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期Ⅴ期:终末期糖尿病肾病UAER：尿白蛋白排泄率ACR：尿白蛋白/肌酐比率GFR：肾小球滤过率糖尿病肾病的临床分期慢性并发症－微血管病变临床表现贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科ADA推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白／肌酐比率(ACR)正常：﹤30ug／mg微量白蛋白尿：30－299ug／mg大量白蛋白尿：≥300ug／mg临床表现慢性并发症－微血管病变糖尿病肾病的临床分期贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科糖尿病视网膜病变临床表现慢性并发症－微血管病变DM患者失明的主要原因与病程呈正相关分型与分期贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科临床表现分型非增殖（背景）性病变增殖性病变Ⅰ期：微血管瘤，小出血点Ⅱ期：黄白色硬性渗出，出血Ⅲ期：白色软性渗出，出血斑分期慢性并发症－微血管病变Ⅳ期：新生血管，玻璃体出血Ⅴ期：纤维增生Ⅵ期：视网膜脱离糖尿病视网膜病变贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科临床表现糖尿病视网膜病变贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科慢性并发症－微血管病变糖尿病心肌病临床表现心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科慢性并发症－神经病变特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端发展，进展缓慢早期：肢端感觉异常，可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：肢痛，触觉和温度觉降低震动觉减弱反射减弱或消失肌力及肌张力减弱肌萎缩或瘫痪临床表现周围神经病变贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科自主神经病变临床表现主要表现：瞳孔改变：不规则缩小，光反射消失排汗异常：多汗，少汗无汗胃肠道：胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘心血管：体位性低血压，心动过速泌尿生殖系统：尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精颅神经病变慢性并发症－神经病变动眼神经和外展神经麻痹贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科慢性并发症－糖尿病足部位：踝及踝关节以下足部血液