BF839减轻肿瘤病人腹泻腹痛及阻断致癌物

BF839减轻肿瘤病人腹泻、腹痛及阻断致癌物BF839图腾益生液阻断致癌物：脆弱拟杆菌BF839能通过阻止致病菌在肠道内定植、细菌素破坏细胞膜、减少胆汁向致癌物二次胆汁酸的转化、控制致癌基因ras等方式阻断致癌物对正常细胞的作用，破坏致癌环境，有效防止肿瘤细胞在机体内的生成1.BF839通过竞争上皮结合点，可以阻止致病菌在肠道定植，发挥竞争性排斥作用。同时，与有害菌竞争营养物质，并消耗肠道内的氧气，造成不利于有害菌的环境。2.BF839在肠道内产生的乳酸，能降低局部PH，抑制对酸敏感的肠道致病菌的生长。同时产生过氧化氢，也具有抑菌作用。3.通过对细胞因子进行调节，可产生特异的抗菌肽或抗微生物因子，即所谓的细菌素。这些抗菌物质可以破坏细胞膜，干扰酶的合成，从而杀死易感细菌。4.降低粪便酶活力，预防结肠癌。5.酸化肠道，调节肠道菌群，从而减少有害菌的数量和改变胆汁溶解性，减少胆汁向致癌物二次胆汁酸的转化。6.促进肠道蠕动，加快对粪便中有害的致癌物的排出。7.脆弱拟杆菌BF839能维持体内微环境平衡，防止ras基因被激活，以阻断诱癌蛋白的产生，防止肿瘤细胞的生成。ras基因（cKi-ras，c-Ha-ras和N-ras）的组成是能够编码一个21kd蛋白质（ras-p21）的具有高度保守性的基因家族，这个蛋白锚定在浆膜的胞质面，结合GTP和GDP，而且被认为能够传导控制细胞生长及分化的信号。ras基因稳定不被激活是人体细胞不发生变异的重要条件。ras基因激活构成癌基因，其表达产物Ras蛋白发生构型改变，功能也随之改变，与GDP的结合能力减弱，和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化。此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低，或影响了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解离减少，失去了GTP与GDP的有节制的调节，活化状态的Ras蛋白持续地激活PLC产生第二信使，造成细胞不可控制地增殖，恶变。同时细胞凋亡减少，细胞间接触抑制增强也加速了这一过程。通过对照组实验，体内脆弱拟杆菌BF839含量正常时，ras基因表现稳定；而脆弱拟杆菌BF839含量是正常含量的60%时，致癌蛋白ras-p21生成几率提高30%。BF839图腾益生液减轻肿瘤病人腹泻、腹痛：化疗药物会损伤肠粘膜的完整性，引起肠胀气、肠痉挛，最终导致腹泻。腹泻约占化疗病人75%。CID治疗的主要目的是加速黏膜修复并预防继发性感染。脆弱拟杆菌BF839通过抑制致病性肠细菌、改善上皮屏障功能及调节免疫等方式，对腹泻进行控制，减轻对胃肠道的损伤。1.拮抗致病菌化疗会破坏机体内正常菌群，形成致病菌易定植生长的外部环境，如合并肠道渗透性增加和免疫功能受损，导致黏膜易感染，造成腹泻、腹疼。脆弱拟杆菌BF839可与胃肠道上皮细胞和黏液层结合，竞争性抑制多种致病菌株，防止病原体定植，恢复肠道正常菌群，重建肠道免疫功能和防御屏障，进而防治腹泻、腹疼。2.维持屏障作用肠道上皮渗透性增加后，有害病原体可进入到外围组织内，进而导致肠道功能的整体丧失。BF839可改善上皮的完整性，恢复肠道屏障作用，维持其正常功能。黏蛋白在胃肠道内可发挥多种至关重要的作用，如防止细菌在黏膜内过度生长，为肠道菌群提供附着点及保护上皮细胞。化疗可改变黏蛋白动力学，降低肠道的屏障功能。脆弱拟杆菌BF839可通过维持肠上皮细胞的黏蛋白分泌功能，减轻化疗诱发性损伤的严重程度。3.抗炎效应炎症反应在CID发病中具有重要作用。抗肿瘤药物治疗可激活转录因子，进而激活大量促炎细胞因子。脆弱拟杆菌BF839具有强抗炎特性，可单一抑制促炎因子生成，并促进抗炎因子释放，从而有效对抗CID发病过程中炎症反应。4.预防氧化损伤BF839具有抗氧化效应，可降低氧化损伤标志物的表达，能有效减少初期的组织损伤，进而减轻宿主炎症反应。BF839可作用于CID发生、发展过程中的多个方面，即炎症反应、渗透性增加、病原体、黏蛋白和氧化应激。BF839可使依立替康处理大鼠小肠和大肠内的隐窝增殖显著增加，抑制细胞凋亡，同时还可预防依立替康诱发的空肠隐窝内杯状细胞增加，减少黏蛋白渗出，从而有效预防化疗导致的严重腹泻。综上，BF839可通过多种机制预防和治疗CID，有助于降低发病率、减轻症状、缩短腹泻时间等，且耐受性良好。