水、电解质代谢和酸碱平衡失调

水、电解质代谢和酸碱平衡失调人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内环境稳定(Homostasis)一旦遭受破坏，临床上就表出疾病。细胞周围的体液(血液、淋巴液、组织间液)称为机体的内环境。一、概述：水是生命的源泉。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电是解质的浓度由人体精细的调节功能控制细胞内和细胞外体液的容量(Volume)电解质浓度(Concentration)、渗透压(Osmoticpressure)、酸碱度(HP)都维持在一定的范围内，处于动态平衡中。在疾病、创伤时或医疗措施不当时、这种平衡会受到破坏，发生紊乱，出现失调。二、体液的分布体内水分布(%体重)人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515成人每日水的出入量摄入量(ml)排出量(ml)饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤不显性蒸发500代谢产生水300肺呼吸蒸发300共计2000-2500粪150共计2000-2500血浆中各种电解压344阳离子(mmol/L)阴离子(mmol/L)Na+142HCO327K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO41mg2+1.5SO40.5有机酸6蛋白质0.8共计151.0138.3-2-2-肾是调节体液平衡的主要器官下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素→渗透压肾素—醛固酮系统→血容量三、体液平衡的调节体液平衡的调节失水↓O.P↑下丘脑——垂体后叶→ADH↑刺激口渴、饮水远曲肾小球集合管吸水↑→储水→O.P↓水↑→O.P↓下丘脑→垂体后叶→ADH↓→远曲肾小管再吸水↓→排水↑→O.P↑渗透压是关键，通过ADH来调节。抑制血容量↓→BP↓→入球A↓肾素↑肾小球滤过率↓远曲小管Na+↓→纳感受器→肾素↑血管紧张素原→血管紧张素I血管紧张素II小动脉收缩肾上脉皮质分解醛固酮↑保Na+、水排水K+、H+增加血容量、BP↑功能性细胞外液细胞内液与细胞外液(组织间液、血浆)不间断地进行交换，取得动态平衡。渗透压细胞内液组织间液血浆组织间液胶透压BP绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水、电解质平衡中起很大作用，故称为功能性细胞外液。无功能性细胞外液，临床意义也很大。四、体液代谢失调容量失调(等渗减少)浓度失调成分失调酸中毒、碱中毒低K+、Mg2+、Ca2+、血症高K+、Mg2+、Ca2+、血症低钠血症高钠血症细胞外液缺乏——脱水过多——水过多等渗性缺水(isosmoticdehydration)水和钠按比例丧失病理变化失水→血容量↓→BP↓→肾小球入球动脉压↓→Na+↓→肾小球旁细胞→肾素↑→血管紧张素↑→小动脉收缩→醛固酮↑→保钠、潴水→血容量↑特点：主要是细胞外液减少，严重时细胞内液也减少。病因急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。临床表现：缺水、缺钠的症状，不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。体征：唇舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥，松弛、弹性差。重症有休克表现治疗：处理原发疾病补液低渗性缺水(hypotonicdehydration)缺钠大于失水病理变化OP↓→下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素系统→ADH↓→远曲肾小管对Na+、H2O吸收↓→多尿(以上代偿机制，拟提高OP)但结果是细胞外液↓组织间液进入血液、组织间液更为减少。此时，肾素—醛固酮系统兴奋→保钠，潴水。病因慢性或病程较长的疾病1、幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘、胆瘘，胰瘘、长期胃肠减压。2、创面液体表失过多3、使用利尿剂未补充钠盐临床表现与诊断乏力、头晕、视觉模糊、脉细、速、直立性晕倒、低血压。神志不清，昏迷，肌肉痉挛性疼痛1、轻度缺钠Na+130-135mmol/L缺钠约0.5g/kg2、中度缺钠Na+120-130mmol/L0.5-0.75g/kg3、重度缺钠Na+＜120mmol/L0.75-1.25g/kg治疗1、轻、中度缺钠补生理盐水以每公斤体重缺钠量计算，当日补充计算值的一半。2、重度缺钠(1)补充血容量，纠正休克(2)补高渗氯化钠溶液5%(或7.5%)NaCl200～300ml(10-15gNaCl)或补钠量(mmol)=(142-血清钠值)×kg×0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)纠正缺钠引起的酸中毒3、高渗性缺水(hypertonicdehyaration)缺水多于缺钠病理变化血清Na+↑→细胞外液OP↑→ADH↑→肾小管吸水病因：1、摄入不够2、空肠造口、高渗性液体灌注3、高热、出汗、糖尿病昏迷临床表现与诊断1、轻度缺水——只有症状2、中度缺水——症状+体征3、重度缺水——症状、体征、神经精神症状，躁狂、幻觉、谵妄、昏迷。血液浓缩，RBC↑、Hb↑、尿比重↑、Na+＞150mmol/L治疗1、去除病因2、补5%G.S或低渗盐水3、估计缺水程度(每表失体重的1%体液、补液400—500ml)4、补水量(ml)=(血清Na+-142)×kg×4(当日补计算值的一半，加当日生理需要量)钾的生理功能1、维持细胞代谢2、维持神经、肌肉的应激性3、维持心肌收缩功能4、调节酸碱平衡正常值3.5-5.5mmol/L五、低钾血症(hypokalemia)低钾血症病因1、摄入不足2、使用利尿剂、肾脏的多尿期、原发性醛固酮增多症3、丧失过多—胃肠低压、呕吐、消化道瘘4、钾分布异常5、医源性临床表现神经肌肉应激性降低四肢肌肉—软弱、无力、腱反射减弱或消失躯干肌肉—呼吸费力、困难、呛水、软瘫胃肠道平滑肌—口苦、恶心、呕吐、腹胀、麻庳性肠梗阻心肌—心律失常、严重者收缩期停博，心电图异常。低钾致代谢性碱中毒因细胞外H+↓、远曲肾小管排K+↓、故排H+↑尿呈酸性(反常性酸性尿)K+3K+H+、2Na+治疗1、病因治疗、尽早恢复饮食2、争取口服补钾3、参考血K+补充若K+＜3mmol/L，一般需要补200-400mmolK+才能提高血清K+1mmol/L若K+3-4.5mmol/L，补100-200mmol,则可提高血清K1mmol/L。4、见尿补钾20-30ml/h，慎补5、注意补钾速度和浓度6、切忌静脉推注。病因：1.进入体内(或血液内)的钾过多重度溶血组织严重创伤、大范围肌肉挫伤、挤压综合征组织缺氧、K+从细胞内移至胞外、恶性肿瘤化疗后，肿瘤细胞破坏K+外移。2.肾功能衰竭3.长期应用潴钾类利尿剂(安体舒通、氨苯喋呤)4.大量输入库存血。六、高钾血症(hyperkalemia)临床表现无特异症状，与低K+血症有些混淆1、四肢感觉异常，软弱。2、表情淡漠、甚至意识模糊3、微循环灌流障碍、皮肤苍白、发冷、紫钳、低血压。4、心率缓慢，心律不齐、异常心电图，严重者舒张期停博。高钾血症治疗原则1、立即停止使用一切含钾的药物和溶液2、降低血钾浓度3、积极防治心律紊乱4、处理原发疾病5、恢复、保护肾功能治疗1、使K+暂时转入细胞内①5%NaHCO360-100ml静脉注射，而后100-200ml静脉滴注②25%GS100-200ml，加胰岛素6-12u静脉滴注，3-4小时后可重复③肾功能不全者，用10%葡萄糖酸钙100ml11.2%乳酸钠50ml，25%GS、400ml，胰岛素30u静脉滴注、每分钟6滴，(24h内)④10%葡萄糖酸钙20ml10%GS20ml静脉注射K+、Ca2+有拮抗作用，可缓解K+对心肌的毒性作用。⑤血液滤过或血液透析、腹膜透析钙异常体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外钙仅是钙总量的0.1%。血清钙浓度为2.25~2.75mmol/L。（一）低钙血症血清钙低于2mmol/L称为低钙血症。病因可发生于急性胰腺炎，坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。临床表现由于血清钙浓度降低，使神经肌肉兴奋性增强，表现为容易激动、口周和指（趾）尖麻木、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及Chvostek征（耳前叩击试验）和Trousseau征（上臂压迫试验）阳性。治疗应治疗原发疾病，同时用10%葡萄酸钙作静脉注射（二）高钙血症此症在外科临床比较少见病因主要发生于甲状腺功能亢进症临床表现早期有疲乏、软弱、厌食、恶心呕吐和体重下降等。治疗对于甲状旁腺功能亢进者，应行手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织。酸碱平衡的失调凡在溶液中能产生H+的物质称为酸，能与H+结合的物质称为碱。例如：H2CO3H++HCO酸碱正常人血清的PH值维持在7.35~7.45之间，平均为7.40，略偏碱。-3体液的酸碱平衡，是靠血液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排酸来调节。血液中的HCO和H2CO3是最重要的一对缓冲物质，即。其中，HCO反映代谢因素，HCO的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒HCO3-PH↓呼吸性酸中毒PaCO2↑PH↓减少增多增多减少代谢性碱中毒HCO3-↑PH↑呼吸性碱中毒PaCO2↓PH↑[HCO][H2CO3]-3=201-3-3-3[HCO][H2CO3]-3代谢性酸中毒(metabolicacidosis)代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸硷平衡紊乱，体内[HCO]减少，称为代谢性酸中毒。根据阴离子间隙是否增大，将代谢性酸中毒分两类：即一类为阴离子间隙正常；另一类为阴离子间隙增大。所谓阴离间隙（AnionGap.AG）是血浆中未测定阴离子。AG可由公式计算而得。AG=Na+-（Cl-+HCO）=142-（103+27）=12，阴离子间隙的正常值为8~12mmol/L，本书10~15mmol/L。-3-3病因1、碱性物质丧失过多（属阴离子间隙正常类）2、酸性物质过多（属阴离子间隙增大类）3、肾功能不全病理生理由于血浆中HCO3-减少，H2CO3相对过多，呼吸代偿，呼出过多CO2，使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1；肾增加H+排出，和再吸收NaHCO3增加，使HCO3-恢复。-临床表现轻症代谢性酸中毒无明显症状。重症病人有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等。最突出的表现是呼吸深而快，呼气带有酮味。并发现面部潮红、心率加快、血压偏低，甚至神志不清或昏迷。诊断主要依据：（1）有腹泻、肠瘘、组织缺氧等病史。（2）有呼吸深快、面部潮红、心率加快等临床表现。（3）血气分析可明确诊断。治疗(1)病因治疗应放在首位。(2)轻症酸中毒，由于机体有代偿调节能力，只要能消除病因，并补充液体，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒不必应用碱性药物。(3)重症代谢性酸中毒，应立即输液和用碱剂进行治疗。NaHCO3需要量（mmol）=[HCO正常值－HCO测得值]×体重（kg）×0.4，将计算量的半量在2~4小时内输入。5%NaHCO31ml含Na+和HCO各0.6mmol。主要以临床经验判断给碱性药物。注意：宁偏酸，勿偏碱-3-3-3代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)体内HCO增多，称为代谢性碱中毒病因(1)酸性胃液丧失过多；(2)碱性物质摄入过多；(3)缺钾；(4)利尿病理生理机体的代偿过程表现为：受H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PaCO2升高，HCO/H2CO3比值可望接近20:1。肾的代偿是碳酸酐酶活性降低，使H+分泌和NH3生成减少，HCO再吸收减少。-3-3-3临床表现一般无症状，有时可有呼吸变浅慢，或神经精神方面的异常，如嗜睡、谵妄、精神错乱等。诊断主要依据：（1）有碱中毒的病史及临床表现；（2）血中K+、Cl-减少，离子化Ca++减少；（3）血气分析，PH↑升高，[HCO]增加。-3治疗原则是既要治疗原发疾病，又要纠正碱中毒。(1)应着重治疗原发疾病，以除去碱中毒病因；(2)轻症病人输注等渗盐水或葡萄盐水，既可恢复细胞外液量，又可补Cl-，可纠正轻症低氯性碱中毒；(3)必要时，补充盐酸精氨酸；(4)碱中毒都存在低钾血症，故须同时补充氯化钾。(5)重症碱中毒：当血浆HCO升高45~50mmol/L，PH7.65应迅速中和细胞外液