危重症病人的抢救

危重病人的抢救赵东志危重病人的定义生理功能处于不稳定的病人，体内重要器官功能任何微小改变，既可导致机体器官系统的不可逆的功能损害或死亡。如：脑出血昏迷的病人、肝硬化消化道大出血的病人、心梗病人、慢阻肺呼衰的病人等。手忙脚乱，不知所措，不去评估病人意识状态、呼吸及脉搏并及时启动急救系統，没有根据情况采取紧急抢救措施，等医师到来才开始.抢救现场：所有人都在忙，所有人都不知在忙什么！抢救现场：所有人都在忙，所有人都不知在忙什么！急救开始沒有检查颈动脉，太依赖机器即先装上心电监护确定病人沒有心跳才开始CPR，或等着找静脉管路.急救時没有分工合作，一拥而上，多人重复做同样的事情.时间就是生命—早起动早评估病情、早呼救、早到达心搏骤停的严重后果以秒计算60秒——自主呼吸逐渐停止6分钟——开始出现脑细胞死亡心肺复苏的“黄金6分钟”抢救原则：分秒必争，就地抢救抢救站位图护士甲医生护士乙1.了解病人的病情，知道现在工作区域内发生了什么事情，知道自己该做什么2.熟悉抢救物品，仪器及药物存放的位置，必须心中有数，保证仪器和药物及时应用.抢救病人时对护士的要求3.抢救病人时护士要沉着，冷静，准确，头脑清楚，反应敏捷。4.发现病人出现异常情况，在第一时间通知医生。心跳呼吸骤停时，不许离开病人，一边采取急救措施一边呼叫。5.维持抢救现场秩序（病房，抢救现场绝对不要留家属！）抢救病人时对护士的要求抢救病人时对护士的要求6.保证吸氧管路畅通7.建立静脉通路，保证用药途径畅通8.迅速，准确地执行“有效”医嘱9.积极配合医生进行各种抢救操作10.及时准确详细地记护理记录医生与护士的共识与思路大家熟练操作流程思路一致做法一致医生为核心指导护士为主动工作者抢救理念评估：危及病人生命是什么？—就先做什么什么事不马上做，病人立即会死亡—就先做抢救路径：气道→动力→通路一、气道气道抢救——-最突显专业技术水平清理气道打开气道建立气道清理气道头偏一侧徒手清理用负压（电动／中心）吸引，压力成人0.02-0.04mpa,小儿0.01-0.02mpa清理口鼻咽分泌物和异物必要时在支纤镜下清理气道分泌物和异物打开气道仰头抬颌（颏）法：最常用急救者一手放在病人额上，手掌向后施力使头后仰，一手将颌（颏）部抬起．注意手指不要压向颌下软组织深处，以免阻塞气道打开气道双手托颌法：怀疑有颈部损伤病人首选急救者双肘部放在病人仰卧的地面或床上，用双手托起下颌使头后仰，使下颌前移，注意勿用力过度．建立气道吸氧：中流量或大流量给予人工通气导管面罩加压吸氧或面罩呼吸机通气配合气管插管或气管切开呼吸机辅助通气二、动力胸外心脏按压心脏泵胸外按压多功能监护除颤三、通路迅速建立２条以上有效的静脉通路遵医嘱抽血,静脉用药配合医生行深静脉穿刺静脉选择：上肢静脉优于下肢静脉原因：1、上肢静脉有较健全静脉瓣，按压时可有效驱动静脉回心脏；2、上肢静脉离心脏较近，血液直接流入上腔静脉后直接汇入右心房。三、通路抢救期间首选的液体一般心脏骤停的病人首选用生理盐水维持通路。CPR期间尽量不首选葡萄糖。（1）缺氧→乳酸升高→加重组织酸中毒。（2）应激状态下可有“胰岛抵抗”反应。（3）对脑保护可能有不良作用。（4）可致一过性高血糖并增加肝、肺负担。关于心肺复苏用药的问题：旧心三联、新心三联、呼三联是否建议使用、怎么使用的问题？CPR用药旧心三联：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素新心三联：肾上腺素、阿托品、利多卡因已经废用废用原因异丙肾—β作用→可增加室颤频率及振幅，冠状A灌注压↓→加重心肌缺血，所以撤除。去甲肾—α、β作用→收缩外周血管→静脉推注可引起严重血管痉挛→加重器官缺血→甚至心肌坏死。阿托品：心肌缺血或心梗时不用（增加心肌耗氧。利多卡因：仍可用于室颤和室速；但建议不用于急性心梗后的室性心律失常和预防；且可导致心脏停博。呼吸兴奋剂使用呼三联：可拉明0.375g，洛贝林3mg，回苏灵8mg对于呼吸心跳停止者，应用呼吸兴奋剂无益。只有在自主呼吸功能恢复后，为提高呼吸中枢兴奋性，才可以应用。复苏时第一线药物的应用肾上腺素血管加压素胺碘酮碳酸氢钠阿托品肾上腺素肾上腺素(Epinephrine,Adrenaline)*冠脉和脑血流↑*收缩压和舒张压↑*心肌收缩长度↑*心肌电活动↑*心肌需氧↑*使细颤转为粗颤↑*自律性主要心血管作用(α和β肾上腺能激动剂)*全身血管阻力↑↑肾上腺素多年来，用于心肺复苏的药物变化较多。到目前为止，可以说只有肾上腺素仍是首选药为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂，因为它1有助于增加心肌和脑组织的血流量，2可以改变细的室性颤动为粗的室性颤动，以利电除颤。无论是室性颤动，心室停搏或心电-机械分离，均适用肾上腺素剂量心搏骤停剂量：1常规剂量:1mg静推,无效每3～5分重复同时可1mg+250ml生理盐水(NS)或低分子右旋糖苷(D5W)，静点由1ug/min增至3～4ug/min。2不推荐常规使用大剂量(大剂量肾上腺素可提高复跳率,但不一定增加存活率)（0.2mg/kg）.eg（70kg-14mg）3在至少2分钟CPR和1次电除颤后开始使用。肾上腺素用药途径不主张心内注射除非心内按压或无其他途径臂或中心静脉注射1mg(1次/3~5min)气管内注射2~3mg稀释至10ml生物利用度好,起效时间与静注相似气管内给药时初始剂量至少应为2.0~2.5mg或0.3mgkg胺碘酮1：既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。2：主要副作用:低血压、心动过缓。胺碘酮适应症：(1)快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，(2)CPR时，持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用,(3)对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用,(4)用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速VF应提倡及早使用。胺碘酮的使用：1：使用时间：对于序贯应用CPR-电除颤-CPR-肾上腺素治疗无效的室颤或无脉性室速患者应首选胺碘酮。2：初始量为300mg快速静推，随后电除颤1次，如仍未恢复，10-15min后可再推注150mg，如需要可以重复6-8次，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min。每日最大剂量不超过2g。利多卡因如果没有胺碘酮，可以使用利多卡因。其显效快，时效短。其抗心律失常作用机制：①增加心肌传导时间，延长不应期，降低心肌应激性，从而提高室颤的阈值；②降低心脏起搏细胞的舒张期除极速率，从而抑制心肌自律性。利多卡因在AMI合并室性心律失常时疗效确切，能降低室颤发生率。但大样本研究不能降低死亡率。不主张预防用药利多卡因用法用量：心跳骤停时初始冲击量1.0-1.5mg/Kg静脉快速注入。室颤室速时初始量0.5-0.25mg/kg，如果病情需要每2-3min重复给药。总量不超过3mg/kg/h，或在1小时内用量不大于300mg。持续给药速度控制在1-4mg/kgmin1心脏骤停早期,为呼吸性酸中毒；随时间推移，发生代谢性酸中毒。碳酸氢钠曾长期作为心肺复苏一线用药，目的主要是纠正组织内酸中毒。目前认为，在心脏骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。2它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。碳酸氢钠1.短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2.电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3.碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；早期使用碳酸氢钠的不利反应1有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.1；2心脏骤停前即已存在代谢性酸中毒；3对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸氢钠是有效的。4掌握宁酸勿碱的原则。即晚用、少用、慢用碳酸氢钠的适应证碳酸氢钠使用1：剂量：1.0mmol/kg体重（如为8.4%碳酸氢钠溶液，1mmol=1ml，如为5%的溶液，1ml=0.6mmol），静脉点滴较好。阿托品在2010年心肺复苏指南中不再建议（在治疗无脉性心电活动/心博停止时）常规使用，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。如果使用：1）禁用于Ⅱ°Ⅱ型及Ⅲ°AVB。2）可用于严重的心动过缓和心搏停止。1mg静推,无效3～5min重复，总量3-5mg最大剂量0.04mg/kg.最大量可产生完全迷走神经阻滞.去甲肾上腺素1）严重低血压(收缩压70mmHg)、外周血管低阻时使用。2）禁用于低血容量患者,不应与含钾液体使用同一静脉通道,以免被灭活心肺复苏用药药物治疗应放在CPR、除颤、气道处理之后，一旦这些处理进行后，便应尽快建立静脉输液并给予药物。用药途径分为静脉给药、气管内给药、心腔内给药三种，目前主张首选静脉给药。所有药物尽可能由静脉途径给予，除非来不及建立静脉途径。抢救环境的管理维护好抢救秩序，把与抢救无关的人员和物品撤离现场，使抢救现场有足够的空间抢救过程中的污物、污衣尽快清除，保持环境的清洁，注意无菌操作，防止交叉感染家属的安抚由于病人的病情危重，家属大多是焦急痛苦的心理表现，所以应在空隙时间给家属做好安抚工作，必要时将抢救进展告知家属。即使抢救失败也让家属有心理准备。谢谢