第11节 呼吸衰竭病人的护理

第十一节呼吸衰竭病人的护理1学习目标1.掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。2.熟悉人工气道的护理措施。3.学会应用护理程序对呼吸衰竭病人实施整体护理。4.能够熟练地为呼吸衰竭病人进行急救护理。2教学目的重点：呼吸衰竭病人的常见症状、体征的护理难点：呼吸衰竭的发病机制与病情监测注意：运用比较法，掌握不同呼吸衰竭的氧疗原则3导入情景张大爷，今年72岁。昨日因天气突然转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送医院进行救治。张大爷吸烟50余年，患COPD近20年。请思考：1、应密切观察病人的哪些情况？2、对病人及家属给予健康指导的内容是什么？概述：定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和代谢紊乱的临床综合症。客观指标：海平面、静息状态下，呼吸空气条件下，PaO260mmHg(8KPa),伴或不伴有PaCO250mmHg（6.67KPa），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。5【分类】（一）按动脉血气分析分类（二）按发病急缓分类6（一）根据动脉血气分析分类1.Ⅰ型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）特点：PaO2＜60mmHg，无CO2潴留PaCO2降低或正常见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流等）的疾病，ARDS。7（一）根据动脉血气分析分类2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）缺氧伴二氧化碳潴留特点：PaO2＜60mmHg+PaCO2＞50mmHg多由于肺泡通气不足所致。若只是存在通气不足,则缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的:若同时伴有换气功能损害,如慢性阻塞性肺疾病,则缺氧更为严重8（二）根据发病缓急分类1.急性呼吸衰竭：指呼吸功能正常,由于某些突发因素,引起通气和(或)换气功能严重损害,在短时间内引起呼吸衰竭。常见原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒、病变导致的呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹等。因机体在短时间内难以代偿,若不及时采取措施,可危及生命。9急性呼吸衰竭：突发因素肺通气、换气功能障碍短时间内出现呼衰（二）根据发病缓急分类2.慢性呼吸衰竭：是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病,虽有缺氧或伴二氧化碳留,但通过机体代偿,生理功能障碍和代谢紊乱较轻;另一种是在慢性呼吸衰竭的基础上,因合并呼吸系统感染或气道痉挛等,病情加重,短时间内PaCO2明显上升且PaO2明显下降,称为慢性呼吸衰竭急性加重。本节主要介绍慢性呼吸衰竭。10慢性疾病呼吸功能损害较长时间发展为呼衰11一、慢性呼吸衰竭★参与呼吸运动的任何环节,包括呼吸中枢、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道病变等,都会导致呼吸衰竭。以支气管肺疾病最为多见,如慢性阻塞性肺部疾病、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。（一）病因（一）病因呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病④胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病气管－支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留131.呼吸系统疾病（一）病因1.呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病④胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，V/Q比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留14（一）病因肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。151.呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病④胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病（一）病因胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。161.呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病④胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病（一）病因脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。171.呼吸系统疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病④胸廓胸膜病变2.神经系统及呼吸肌肉疾病病因18（二）发病机制：低氧血症和高碳酸血症1.肺泡通气不足：常产生Ⅱ型呼衰1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:VA:4L/min2)长期慢性阻塞性肺疾病引起气道阻力增加，呼吸动力减弱，生理死腔增加，最终导致肺泡通气不足，发生缺氧和二氧化碳潴留。单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留192.V/Q比例失调是造成低氧血症最常见原因。0.8QVA(b)功能性动-静脉分流0.8QVA(c)无效腔样通气=0.8QVA(a)正常1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流；主要见于肺泡萎陷、肺不张、肺水肿等通气不足的疾病2）部分肺泡血流不足无效腔样通气；吸入气体则不能与血液进行有效的气体交换,即生理死腔增多,主要见于肺气肿等阻塞性肺疾病203.弥散障碍：低氧血症呼吸衰竭弥散过程影响因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差等CO2弥散能力/O2弥散能力=20/1故弥散障碍影响氧的交换而产生缺氧。21（三）缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧二氧化碳潴留中枢神经系统循环系统呼吸系统电解质、酸碱平衡肝肾功能临床表现22脑组织耗氧量大,约占全身耗氧量的20%~25%。在全身各组织器官的细胞中,脑细胞对缺氧最为敏感,完全停止供氧4~5分钟,即导致不可逆的脑损害。若逐渐降低吸氧浓度,则缺氧由于机体代偿而发生得较轻且缓慢。轻度缺氧,即PaO2降至60Mmhg(8.OkPa)时,可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;随着缺氧程度加重,导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。轻度二氧化碳留时,对皮质下层刺激增加,间接兴奋大脑皮质,若PaCO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。轻度缺氧和二氧化碳潴留均会使脑血管扩张,脑血流量增加。严重缺氧引起脑间质和脑细胞内水肿,导致颅内压增高,继而加重组织缺氧而造成恶性循环。1.对中枢神经系统的影响1.对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响PaO2临床表现60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍40~50mmHg头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30mmHg意识丧失甚至昏迷＜20mmHg数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤241.对中枢神经系统的影响PaCO2↑轻：对皮质下层刺激↑，间接引起皮质兴奋：兴奋、烦燥不安重：皮质下层受抑制，CO2麻醉肺性脑病：由于缺氧和CO2潴留而导致的神经精神障碍症候群。PaCO2脑血管扩张血管通透性脑水肿兴奋嗜睡淡漠浅昏迷昏迷25缺氧和二氧化碳潴留均刺激心脏,使心率加快、心输出量增加、血压上升,引起肺动脉收缩、肺循环阻力增加,导致肺动脉高压、右心负荷加重。急性严重缺氧或酸中毒可引起严重心律失常或心脏骤停;长期慢性缺氧导致心肌纤维化、心肌硬化。PaCO2轻、中度升高时,使浅表毛细血管和小静脉扩张,因此,病人四肢红润、温暖、多汗,也导致部分肌肉、肾和脾血管的收缩。2.对循环系统影响2.对循环系统影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量↑交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病273.对呼吸影响缺氧对呼吸的影响比二氧化碳潴留小。PaO2：颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气PaCO2：CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂，随CO2浓度增加，通气量也明显增加，每增加1mmHg，通气量增加2L/minPaCO280mmHg(10.7kPa)时,对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用,使通气量反而下降因此,对伴有二氧化碳潴留的病人进行氧疗时,不应给予高浓度的氧,以免解除了缺氧对呼吸的刺激作用而造成呼吸抑制284.对体液平衡的影响1、严重缺氧---抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）---乳酸，无机磷↑----代谢性酸中毒由于能量不足,引起钠泵功能障碍,使钾离子由细胞内转移到血液和组织间,而钠和氢离子进人细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。2、慢性呼吸衰竭因二氧化碳潴留发生慢,机体的代偿作用,血pH不致明显减低。295.对肝、肾功能影响缺氧----直接损伤肝细胞—丙氨酸氨基转移酶（ALT）↑（缺氧改善，肝功能逐渐恢复正常）轻度缺氧和二氧化碳潴留—扩张肾血管，使肾血流量和肾小球滤过率增多---尿量增多重度缺氧（40mmHg）----则使肾血管收缩，肾血流量减少严重二氧化碳潴留（65mmHg）----肾血管痉挛，肾血流量减少---少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。30【护理评估】(-)健康史询问病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤、使用麻醉药等诱因,尤其是呼吸道感染;是否存在慢性支气管-肺疾病,如COPD、严重肺结核等慢性病。【护理评估】（二）身体状况1.症状：出原发病外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现（1）呼吸困难：最早、最突出的症状。急性呼衰：频率、节律和幅度的改变慢性呼衰：呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸、三凹征；中枢性呼吸衰竭病人出现潮式、间歇或抽泣样呼吸；并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸。32（二）身体状况（2）发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%时,口唇、甲床等出现发。因发绀的程度与还原血红蛋白含量相关,故伴有严重贫血或出血者,发结不明显,而慢性代偿性呼吸衰竭的病人,由于红细胞数量增多,发绀更明显。33（二）身体状况（3）精神-神经症状多表现为智力或定向功能障碍。在缺氧早期,由于脑血管扩张、血流量增加,出现搏动性头痛,继面出现注意力分散、智力或定向力减退。随着缺氧程度的加重,逐渐出现烦躁不安、神志恍惚,进而嗜睡、昏迷。二氧化碳潴留常表现出先兴奋、后抑制,如多汗、烦躁不安、昼睡夜醒等兴奋症状;二氧化碳潴留加重时,表现为抑制作用,出现神志淡漠、肌肉震颜、间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象,称为肺性脑病34精神神经系统症状35（二）身体状况（4）心血管系统症状二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。早期由于心输出量增多,病人心率增快、血压升高;后期出现周围循环衰竭、血压下降、心率减慢和心律失常。由于长期的慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高压,病人出现右心衰竭症状36（二）身体状况2.体征除原发病体征外,主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,可见外周浅表静脉充盈,皮肤温暖、面色潮红、红润多汗,球结膜充血、水肿。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小反射减弱或消失、锥体束征阳性等。37（二）身体状况3.并发症严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。38（四）辅助检查1.血气分析：动脉血气分析可作为诊断呼吸衰竭的重要依据。PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg，动脉血氧饱和度(SaO2)75%。代谢性酸中毒或碱中毒时,血pH在正常范围。pH7.35为失代偿性酸中毒,7.45为失代偿性碱中毒。二氧化碳结合力(CO2CP)是反映体内碱储备(HCO3-)的指标,发生代谢性酸中或呼吸性碱中毒时,CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时,CO2CP升高。39动脉血气分析40（四）辅助检查2.血液生化检查可出现各种电解质紊乱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时,常有低钾和低氯血症。3.其他尿常规可见红细胞、