病理解剖学

病理解剖学第二章细胞、组织的适应与损伤第一节适应1细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。★2萎缩：是指已经发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。萎缩的器官均匀性缩小，重量减轻，功能低下。★3一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另外一种分化成熟细胞的过程称为化生。通常只发生在同源性细胞之间。其意义：强化了局部抗御环境因子刺激的能力。（支气管上皮鳞化的意义）第二节细胞、组织的损伤一、变性★变性是指细或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性的形态学变化。★1细胞水肿（水变性）：是细胞轻度损伤后常发生的早期病变。好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。体积增大，颜色变淡。2脂肪变★3玻璃样变（透明变性）：泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在H-E染色片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。（什么是玻璃样变，好发于？）4淀粉样变5黏液样变性6病理性色素沉着内源性色素：含铁血黄素、脂褐素、黑色素外源性色素沉着有随空气吸入肺内的炭尘和文身时注入皮内的着色物质等。7病理性钙化：在骨和牙齿外的软组织内有固体性钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积。钙盐呈蓝色颗粒状或片块状。分为营养不良性钙化和转移性钙化。二、细胞死亡1坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。⑴胞核呈现：核固缩、核碎裂、核溶解⑵类型①凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固。好发于心肌、肝、脾、肾等。★②干酪样坏死：是彻底的凝固性坏死。是结核病的特征性病变。★③坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围的坏死，并因有腐败菌的生长而继发腐败。分三种干性坏疽：好发于四肢湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的器官气性坏疽：好发于深在的开放性创伤④液化性坏死⑤纤维素样坏死：好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。⑶结局①细胞坏死发生自溶，引起急性炎症反应②组织溶解、吸收③坏死组织分离、排出，形成缺损④机化⑤包囊⑥钙化糜烂：皮肤、黏膜处的浅表性坏死性缺损溃疡：较深的坏死性缺损★窦道：由于坏死形成、开口于表面的深在性盲管★瘘管：两端开口的通道样坏死性缺损空洞：在有天然管道与外界相通器官内，较大块坏死组织经溶解后有管道排出后残留的空腔。★2凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞主动的坏死过程。具有特征性的形态与生化改变。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关★比较凋亡与坏死凋亡坏死细胞形态皱缩出芽，凋亡小体，个别细胞死亡细胞完整性破坏，核浆相应改变，成片细胞死亡核染色质致密浓染疏松变性，粗糙染料排斥实验开始被排斥渗入（膜破坏，通透性增加）DNA片段DNA裂解为多个片段，呈梯形电泳条带随机降解为多个不同大小片段，杂乱的电泳条带组织反应不引起炎症反应，无整个组织瓦解，不诱发组织再生与修复引起周围组织炎症反应，继发性组织损伤，诱发组织损伤与修复，形成瘢痕等。第三章修复第一节再生1人体细胞可分为①不稳定细胞：不断增殖，代替衰亡或破坏的细胞。如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞。②稳定细胞：在生理情况下不增殖。如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞。③永久性细胞：这类细胞出生后就不能分裂增生。一旦遭受破坏则永久性缺失。有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。2组织的再生①上皮组织的再生（被覆上皮和腺上皮）②纤维组织的再生③血管的再生④神经组织的再生★若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。第二节纤维性修复★1肉芽组织构成：新生的毛细血管、增生的成纤维细胞、伴有炎性细胞浸润（肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽）作用：①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。（试述肉芽组织的作用）★2瘢痕组织（瘢痕组织对机体的影响）不利：①瘢痕收缩②瘢痕性粘连③器官内广泛损伤④瘢痕组织增生过度第三节创伤愈合1皮肤创伤愈合：伤口的早期变化，伤口收缩，肉芽组织增生和瘢痕形成，表皮及其他组织再生。★2比较一期愈合与二期愈合★3骨折愈合过程中应注意哪些方面？第四章局部血液循环障碍与常见心血管疾病第一节充血一、动脉性充血1分为：生理性充血、炎症性充血、减压后充血。2病变：肉眼观：体积增大，重量增加，局部颜色鲜红，体温高.显微镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血3意义：动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响。炎症性充血参与血管中液体和细胞成分的渗出，在炎症防御反应中有积极作用。二、静脉性充血（淤血）★1概念：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，又称被动性充血，简称淤血。2原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。3病变：肉眼：体积增大，重量增加，局部暗红，皮肤和黏膜呈紫蓝色（发绀），凉镜下：组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时伴有水肿。临床上引起淤血性水肿、淤血性出血、淤血性硬化。4肺淤血原因：左心衰竭机理：左心腔内压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血病变：肉眼观：肺体积增大，颜色红，切开有泡沫样液体流显微镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；肺褐色硬化；肺泡腔内有多量蛋白水肿液，白细胞；肺泡内有心衰细胞。★心力衰竭细胞：有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的细胞。临床表现：明显的气促、缺氧、发绀、呼吸困难；端坐呼吸（采取端坐的体位减轻淤血）；咳出大量浆液性粉红色泡沫状血痰。长期会引起★肺褐色硬化（大量含铁血黄素的沉积）5肝淤血多见于右心衰竭★槟榔肝：慢性淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧受压而变性、萎缩或消失，小叶外周肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。第二节血栓形成★活体心血管内血液某些成分析出，凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。一、血栓形成的条件与机制心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变遗传性高凝状态（v因子基因突变）血液凝固性增高获得性高凝状态（多见于手术、创伤、妊娠和分娩前后血液凝固性增高，DIC，抗凝脂抗体综合征）二、血栓形成过程及形态1过程：血小板的粘附与凝集，血液凝固2分类：白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓：按血栓形成的部位以及血管有无完全闭塞，又有附壁血栓和闭塞性血栓之分。前者为发生在心腔和动脉瘤内或只黏附在血管上尚未将血管完全堵塞的血栓。后者血管完全被血栓闭塞。3结局①溶解、吸收②机化（在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通★）③钙化4影响利：能对破裂的血管起堵塞裂口和阻止出血的作用不利：阻塞血管（动脉栓形成梗死；静脉血栓形成淤血）、栓塞、心瓣膜变形、出血第三节栓塞★血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异物称栓子。栓子可以是固体、液体、气体。和血流方向一致。（栓子种类及运行方向）1血栓栓塞①肺动脉栓塞（栓子90%以上来自下肢深静脉）★肺动脉栓塞引起猝死的原因：①栓子巨大，肺动脉机械性阻塞，患者大多因呼吸循环衰竭而死亡或猝死②血栓刺激动脉内膜引起的迷走神经反射，或血栓释出的ＴＸＡ，和５－HT，均可导致肺动脉、支气管动脉和冠状动脉痉挛和支气管痉挛，造成急性肺动脉高压和右心衰竭，同时肺缺血、缺氧和左心排血量下降而致死。②体循环动脉栓塞（栓子大部分来自左心的赘生物或附壁血栓，其次为动脉粥样硬化）2气体栓塞（空气栓塞和★减压病）当气压骤减时，溶解于血液和组织液中的氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织液间隙内持续存在，在血管内引起栓塞，当影响心、脑、肺等器官时，可造成缺血或梗死，引起相应症状，甚至危及生命。3羊水栓塞4脂肪栓塞5其他栓塞第四节梗死★由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死1病因：血管的内塞、外压、管壁痉挛2形成条件：供血血管的类型、血流阻断发生的速度、组织对缺血缺氧的耐受性、血的含氧量★3类型:贫血性梗死、出血性梗死贫血性梗死出血性梗死病因动脉阻塞高度淤血基础上的动脉阻塞好发器官肾、脾、心脏等肺、肠等血供情况血管吻合支少双重血供或血管吻合支丰富肉眼观灰白色，梗死灶内无出血暗红色，梗死灶内明显出血组织结构实质性，比较致密，组织轮廓可见，周围充血出血带明显比较疏松，，组织轮廓不清，周围充血出血带不明显第五节常见心血管疾病一、动脉粥样硬化1病因：①LDL升高，HDL降低②高血压③吸烟④能引起继发性高血脂症的疾病（甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征）⑤年龄⑥遗传因素⑦其他因素2病理变化①脂纹大体：黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，平坦或微隆起镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集②纤维斑块肉眼：内膜面散在不规则形隆起斑块，初为淡黄或灰黄色，后为瓷白色，形如凝固的蜡烛油。镜下：大量的胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维发生玻璃样变性③粥样斑块肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有大量黄色粥糜样物。镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物。④继发性病斑块内出血、斑块破裂、病灶处内皮损伤和粥瘤性溃疡、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄二、冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，由冠状动脉缺血所引起，也称缺血性心脏病病因：冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血量没有相应增加★1心绞痛由于冠状动脉供血不足和心肌耗氧量聚增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床症状。表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区或左上肢。★2心肌梗死（简述心肌梗死常见部位，由哪根动脉引起，病理变化及并发症，总之全部）是指冠状动脉供血中断所引起的心肌坏死。分为心内膜下梗死和透壁性梗死。常见部位为左前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区。病理变化：心肌缺血30分钟内，心肌细胞内糖原消失，肌红蛋白逸出。合并症：乳头肌功能失调、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎、心源性休克、心律失常。三、原发性高血压（收缩压140mmhg或舒张压90mmhg）1病因：遗传因素、饮食因素、职业和社会心理应激因素2类型和病理变化分为缓进型高血压和急进型高血压★内脏病变期（简述良性高血压内脏病变期主要器官病理变化，也是全部。。。）心脏代偿期内，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至缩小，称为向心性肥大★。失偿期内出现心腔扩张和室壁变薄，称为离心性肥大。肾脏肉眼观，双侧肾对称性体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的颗粒状。切面，肾皮质变薄，髓质变化较少，肾盂周围脂肪组织填充性增生。此时的肾称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒性肾固缩★。脑常发生于基底节、内囊。★淤血、血栓、栓塞、梗死间有何联系？★手术后长期卧床的病人为何易形成血栓？动脉、静脉、毛细血管分别发生那些血栓？第五章炎症★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御为主的反应称为炎症。局部临床表现是红、肿、热、痛和功能障碍。第二节炎症局部基本病理变化一般包括：变质、渗出、增生。变质是损伤性过程，而渗出与增生是对损伤的防御反应和修复过程。1变质：炎症局部组织发生的变形或坏死。2渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面和体表的过程。病变机制（一）血流动力学变化细动脉短暂收缩；血管扩张和血流加速；血流速度减速。（二）血流通透性增加渗出液和漏出液均可在组织间质聚集，造成水肿，或在浆膜腔造成积液。局部炎症性水肿的有利作用：①稀释毒素，减轻