病理学-呼吸-本科

呼吸系统疾病Diseaseofrespiratorysystem第一节慢性阻塞性肺疾病（COPD）•一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。包括：•慢性支气管炎，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿等慢性支气管炎(chronicbronchitis)•支气管壁慢性非特异性炎症•临床：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，•每年持续3月，连续两年•一、病因•大气污染；吸烟；过敏•细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）•病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）•二、病理变化•部位：大中型支气管→细支气管•1.上皮细胞病变•（1）上皮细胞、纤毛•（2）杯状细胞增生•（3）鳞状细胞化生•2.支气管壁腺体病变•3.支气管壁其它病变平滑肌、软骨；淋、单、浆…•三、临床病理联系•反复咳嗽、咳痰•喘息•四、并发症•慢性阻塞性肺气肿•支气管扩张•小叶性肺炎肺气肿（emphysema）末梢呼吸道含气量过多、持久性扩张常是慢支炎及一些肺疾病的并发症。•一、发病机理•1）细支气管阻塞性通气障碍•炎症→分泌物、管结构破坏、纤维增生→腔狭窄•2）肺泡壁弹性降低•炎症→炎症细胞→弹性纤维蛋白酶增加→弹力纤维破坏•3）遗传性α1AT活性降低或缺乏•二、类型与病变•（一）类型•1.肺泡性肺气肿•①腺泡中央型：呼吸细支气管•②腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊•③全腺泡型：肺腺泡的各个部分•2.间质性肺气肿•气体进入肺间质•3.其他•代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿•（二）病理变化•镜下：•1.肺泡扩张，间隔变窄•2.肺泡壁毛细血管受压、减少•3.肺小动脉内膜纤维性增厚正常肺泡巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差•五、临床病理联系•症状：呼气困难•体征：桶状胸，叩诊过清音•X线：肺透光度增强•六、并发症•肺源性心脏病•气胸•支气管肺炎支气管扩张症（自学）•支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状•临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血慢性肺源性心脏病chroniccorpulmonale慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心室肥大、扩张的心脏病。•一、病因及发病机理•1.支气管、肺部疾病•慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等•机理：•（1）毛细血管受压、减少•（2）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛•（3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加•导致：肺动脉高压•2.胸廓运动受限•3.肺血管疾病•二、病理变化•1.肺部病变•2.心脏病变•右心室肥大、重量增加•…右心室扩张•三、临床病理联系•1.肺部疾病症状•2.右心衰竭症状•（心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹水等）•3.严重时肺性脑病•（头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷）肺炎(pneumonia)•肺组织急性渗出性炎症•按范围分：大叶性、小叶性和间质性•按病因分：细菌性、病毒性、支原体性和真菌性•按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、出血性细菌性肺炎•一、大叶性肺炎(LobarPneumonia)•肺炎链球菌引起•起始于肺泡，迅速扩展至整个大叶•纤维素性炎•青壮年一）病因•90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡萄球菌、溶血性链球菌等。•常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻醉、胸部外伤等。•机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶•二）病理变化及临床病理联系•⑴充血期•1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加•LM：①肺泡壁毛细血管扩张、充血•②肺泡腔大量浆液•巨体：肺叶肿胀，重量增加，淡红色泡沫状液体流出•临床：毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音•⑵红色肝样期•发病后3-4天，毛细血管通透性更明显•LM：①毛细血管扩张充血更明显•②肺泡腔大量纤维素和红细胞，•一定量中性白细胞和巨噬细胞。巨体：暗红色，质实，外观似肝脏，故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素渗出。•临床：•毒血症•痰液呈铁锈色•胸痛•胸透：大片致密阴影•⑶灰色肝样期•5-6天，抗损伤功能占优势：大量中性白细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、消灭。•LM：①毛细血管充血，或贫血•②大量纤维素、大量中性白细胞巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒状，故称灰色肝样期。•临床：•缺氧状况有所改善•症状开始减轻•粘液脓痰•⑷溶解消散期•7-9天，细菌几乎完全消灭。毛细血管损伤终止，渗出停止。•LM：⑴毛细血管恢复正常结构•⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维素、浆液，巨噬细胞增多巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软，恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。•临床：•体温下降•胸透阴影逐渐减低，消失。•三）结局及并发症•⑴败血症/脓毒败血症•⑵中毒性休克•⑶肺脓肿及脓胸•⑷肺肉质变(Pulmonarycarnification)•二、小叶性肺炎(LobularPneumonia)•肺小叶为单位，急性化脓性炎•病菌通过细支气管开始，而后扩展至所属肺小叶，病灶中心常有细支气管，故又称支气管肺炎•小儿、年老体弱者•一）病因•最常见肺炎球菌，但常混合多种细菌感染•诱因：•1）呼吸道传染病•流感、麻疹、百日咳、白喉•2）术后、慢性心衰、长期卧床病人•3）昏迷病人•故：小叶性肺炎常是一些疾病的并发症•二）病理变化•部位：•散布于两肺各叶，背侧和下叶多见•特征：•细支气管为中心，周围肺组织化脓•LM：•①细支气管化脓性炎症•②肺组织化脓性炎症•巨体：•病变大小不一，多为1厘米（相当于一个小叶），灰黄，质地实•三）并发症•①呼吸衰竭•②心力衰竭•③肺脓肿或脓胸•④支气管扩张•四）临床病理联系•咳嗽、咳痰，粘液脓性痰•湿罗音•X线：不规则小片状或斑点状模糊影病毒性肺炎(ViralPneumonia)•病因：常见流感病毒。另呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒等•传播：呼吸道传染•年龄：儿童（流感病毒除外）•肉眼：常不明显•LM：间质性肺炎•肺泡壁充血、水肿，淋、单浸润•麻疹病毒时，巨噬细胞增多，形成多核细•胞（有“巨细胞肺炎”之称）•肺泡上皮胞浆内或核内可见病毒包含体•严重时：•A.肺泡腔内渗出物•B.肺泡腔内透明膜形成•临床：•病毒血症：发热、全身酸痛、倦怠•咳嗽，无痰•明显缺氧、发绀•附：•1重症急性呼吸综合征（severeacuterespiratorysyndrome，SARS）/急性传染性非典型性肺炎•冠状病毒/重症间质性肺炎+肺透明膜形成•2禽流感•禽流感病毒/单纯型(上呼吸道卡他性炎)/肺炎型(纤维素.中性白细胞.透明膜)•三、支原体性肺炎（自学)•病因：肺炎支原体•年龄：儿童、青少年•途径：经呼吸道•病变：同轻型病毒性肺炎•临床：发热、头痛•顽固咳嗽•预后好，自然病程2周呼吸系统肿瘤(tumorsofrespiratorysystem)•一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）•鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤，我国十大肿瘤之一。•广东（广东瘤，Cantontumor)、广西、福建、四川、湖南、台湾及香港等•年龄：40-50岁之间。男性/女性2-3倍•（一）病因遗传易感性环境因素多环芳烃类、亚硝胺类（广东咸鱼）EB病毒感染•(二)病理变化•部位：•顶部；外侧壁、咽隐窝•肉眼：•结节型、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型•来源:鼻咽上皮•组织学类型：•角化性鳞状细胞癌1%•非角化性鳞状细胞癌99%•分化型•未分化型(泡状核细胞癌：巢状，分界不清；核大，空泡状，清晰核仁；淋巴细胞)•(三)扩散与转移•①直接蔓延：•上：颅底骨，颅内；外侧：咽鼓管•前：鼻腔后：颈椎•②淋巴道转移：•咽后淋巴结，而后颈深上淋巴结•③血道转移：•骨、肺、肝二、肺癌(carcinomaoflung)•我国常见•死亡率最高：•云南个旧、广州荔湾、重庆渝中•40岁以上•男性/女性(一)病因•①吸烟•吸烟指数（每天吸烟支数×吸烟年数）400者为高危人群，比不吸烟者高25倍•②大气污染•③职业因素•石棉、镍、铀、锡•（二）病变•肉眼：•⑴中央型60～70％，位于肺门。由段以上支气管发生附:早期中央型肺癌癌组织局限于支气管内，或者未穿破支气管外膜•⑵周围型30％～40％，结节状或球形，近肺膜，直径2～8cm。附：早期周围型肺癌肿块小于2厘米，无淋巴结转移•⑶弥漫型：•2％～5％，弥漫分布肺炎样或呈无数小结节密布•组织学•⑴鳞形细胞癌•来源：鳞化•特点：（1）最常见（2）老年男性，吸烟史（3）中央型，生长慢，转移迟（4）低分化鳞癌最多见•⑵腺癌：•来源：腺体•特点：•（1）居第二位•（2）女性多见。被动吸烟者•（3）预后差，5年生存率仅为5%•（4）周围型多见•附：腺癌的特殊类型—细支气管肺泡癌•来源：细支气管上皮Clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮•特点：•癌细胞沿着细支气管、肺泡生长，如腺样结构•肉眼呈弥漫或多结节•(3)小细胞癌(smallcelllungcarcinoma,SCLC)•来源：Kulchitsky细胞•特点：•（1）第三位•（2）好发于中年男性•（3）生长快，转移早，恶性程度最高，5年生存率仅为0%-2%。•（4）细胞小，部分呈燕麦状•(4)大细胞癌(largecelllungcarcinoma,LCLC)•特点：•（1）较少•（2）细胞缺少分化，细胞大，核分裂像多•（3）生长快，预后差，易血道转移，5年生存率为6%•（三）扩散途径•1．直接蔓延中央型：侵及纵隔周围型：侵犯胸膜。•2．转移•肺癌发生转移较快、较多见。•淋巴道：支气管、肺门淋巴结•血道：脑、肾上腺、骨硅肺(silicosis)•长期吸入含游离二氧化硅(SiO2)粉尘肺内矽结节形成弥漫性肺间质纤维化尘肺•危害很严重的一种职业病，发展缓慢，但脱离硅尘作业后，病变仍然继续发展•一、游离二氧化硅分布•矿石中含70%二氧化硅。而石英中97%-99%。•长期从事开矿，采石作业，坑道作业，石英粉厂，玻璃厂、耐火材料厂，陶瓷厂作业的工人易患本病。•二、病因和发病机制•1.病因：•5цm常被清除•5цm颗粒肺泡间隔••巨噬细胞淋巴结病变•肺组织病变•2.机理•化学毒性（生物膜损伤）学说：吞噬溶酶体破裂巨噬细胞水解酶释放巨噬细胞自溶二氧化硅纤维细胞增生纤维化•三、病理变化•肺和肺门淋巴结硅结节+弥漫性肺间质纤维化•（一）硅结节•肉眼：境界清楚，2～5mm，圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂样感。•镜下：•（1）细胞性结节•（2）纤维性结节•（3）玻璃样变结节（二）弥漫性肺间质纤维化，胸膜增厚•四、并发症•肺结核•肺源性心脏病•肺气肿•肺部感染结核病（tuberculosis）•概述：是由结核杆菌引起的炎症性病变。以肺结核最常见，但可见于全身各器官。•常见：•自1882年Koch发现结核以来，因结核病死亡已有2亿例。•世界结核病死亡1990年25O万；2OOO年350万。•发病1990年750万例；2OOO年的1020万例。•全球已有32％的人，即约20亿人受到结核菌感染，每年结核感染率约为1％，即每年有约6500万人受到结核菌感染•结核病的基本病理变化1．渗出病变特点：浆液性或浆液纤维素性炎。•2.增生病变特点：结核结节（tubercle）形成，具有诊断价值（1）上皮样细胞（epithelioidcell）（2）郎罕（Langhans）巨细胞（3）典型者结节中央有干酪样坏死•3．坏死病变特点：干酪样坏死（caseousnecrosis）肉眼：淡黄色、均匀细腻，状似奶酪。镜下：为红染无结构的颗粒状物。对结核病病理诊断具有一定的意义。•结核病基本病变与机体免疫状况的关系病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液/浆液纤维素增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死结核病基本病理变化的转化规律1．转向愈合（1）吸收消散临床上称为吸收好转期。（2）纤维化（完全痊愈）、纤维包裹并钙化（临床痊愈）•2．转向恶化（1）浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。临床上称为浸润进展期。（2）溶解播散A.干酪样坏死物→液化→体内的自然管道→结核杆菌→播散到其他部位。临床称为溶解播散期B.结核杆菌→血道、淋巴道→播散至全身各处。肺结核病(Pulmonarytuberculosis