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总论.......................................................................................................................................1肺栓塞...................................................................................................................................1慢性阻塞性肺疾病COPD..................................................................................................4肺炎.......................................................................................................................................6肺结核.................................................................................................................................13原发性支气管肺癌.............................................................................................................18呼吸衰竭.............................................................................................................................22慢性肺源性心脏病.............................................................................................................26哮喘.....................................................................................................................................28总论环状软骨分上下呼吸道误吸物容易进入右侧支气管咳嗽急慢性3、8W慢性咳嗽的鉴别诊断:咳嗽3周、无咯血、可以有痰、既往无呼吸系统疾病(慢性支气管炎)、近期CXR无异常;气道高反应性-哮喘、上呼吸道感染后气道高反应性;胃食管反流-食管咳嗽反射器受到酸的刺激,不是反流入气管;后鼻滴涕-鼻炎、鼻窦炎;ACEI副作用;肺栓塞基本概念:肺栓塞(pulmonarythrombosis,PE)包括PTE,脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞等静脉血栓栓塞症(venousthromboembolism,VTE)=PTE+DVT肺血栓栓塞(pulmonarythrombembolism,PTE)深静脉血栓形成(deepvenousthrombsis,DVT)危险因素:三大危险因素:血流瘀滞,血管壁损伤,高凝状态继发性:手术、骨折和创伤、血栓性静脉炎和静脉曲张、VTE病史、恶性肿瘤、脑卒中、妊娠、口服避孕药、过度肥胖、高龄、临床表现:症状:表现多样(症状轻重不一),缺乏特异性呼吸困难及气促(88.6%)胸痛:胸膜炎性胸痛(45.2%)心绞痛样疼痛(30%)咳嗽(56.2%)咯血(26%)心悸(32.9%)晕厥(13%)烦躁不安、惊恐、濒死感(15.3%)体征:呼吸急促(70%)心动过速(30%-40%)血压变化,重者可出现血压下降、休克颈静脉充盈或异常搏动(12-20.3%)细湿罗音(18%—51%)、哮鸣音(5-8.5%)、呼吸音减低紫绀:(34.5%)三尖瓣区收缩期杂音(41.9%)发热(43%)胸腔积液的相应体征(24%—30%)分型:“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型DVT的症状、体征患肢肿胀,周径增粗,疼痛或压痛——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重临床可能性评估:临床表现为下肢不对称肿胀、气短和/或呼吸急促,伴或不伴有胸膜样疼痛、咯血时:a.是否缺乏与DVT-PTE同样可能性的其它诊断?(根据病史、临床表现、一般检查)b.是否存在危险因素?临床低度可能性:neither临床中度可能性:aorb临床高度可能性:aandb急性DVT、PTE患者全血D-二聚体(D-dimer)异常增高;治疗一般处理:监测,绝对卧床,通便,对症,抗感染呼吸循环支持治疗吸氧血管活性药物:多巴胺,多巴酚丁胺,去甲,异丙,间羟胺溶栓(大面积PTE。次大面积PTE±):UK,SK抗凝(适应证:非大面积PTE,临床疑诊PTE):肝素化、华法令肺动脉血栓切除术介入治疗:经肺动脉导管碎解和抽吸血栓腔静脉滤器预防:机械预防措施:加压弹力袜、间歇序贯充气泵、腔静脉滤器药物预防措施:小剂量肝素皮下注射、低分子肝素、华法林慢性阻塞性肺疾病COPD基本概念:慢性支气管炎:临床概念除外慢性咳嗽的其它各种原因后(结核、肺癌、间质性肺病),患者每年慢性咳嗽咳痰三个月以上,并连续两年;肺气肿:病理概念终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化COPD:COPD是一种气流受限为特征的疾病状态,气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关;当病人有咳嗽咳痰呼吸困难,肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后,FEV1占预计值80%,同时FEV1/FVC70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转,应考虑COPD。某些情况下,哮喘患者伴有不能缓解的气流阻塞时(长期哮喘的病人又吸烟,气道缩窄变为不完全可逆),将被归入COPD;慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流阻塞仍不能诊断为COPD;如果患者气流受限的原因是由其它已知病因或特异病理状态所致;如:囊性肺纤维化和BOOP(闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎),支扩等则不归入COPD。COPD的病因和危险因素:遗传因素(a1-抗胰蛋白酶缺乏)、气道高反应性、肺生长发育不良吸烟、大气污染(粉尘和气体)、感染(细菌-肺炎球菌、流感嗜血杆菌、病毒)、过敏气候变化、植物神经功能失调、营养不良(维A,维C);病理生理:(1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍:COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加,纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。导致慢性咳嗽咳痰喘息(2)气流受限和过度充气:--呼气气流受限(不可逆气流受限)是COPD的典型生理特点--气流受限部位:直径小于2mm的传导气道-原因:气道重塑(纤维化和狭窄)。*气流受限可用肺功能仪来测量,诊断COPD的关键。(3)气体交换障碍:发生在COPD进展期-特点:低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。-原因:通气-血流比例失调。弥散常数(一氧化碳弥散量/肺泡通气量)的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。(4)肺动脉高压:发生于COPD晚期,出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素:**血管收缩(主要由于低氧),**内皮细胞功能障碍,**肺动脉重塑,**肺泡毛细血管床的破坏。这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍(肺心病)。(5)COPD的全身效应(systemiceffects)低体重(BMI下降)人体组成改变(FFM下降)骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统:心血管,神经,骨骼等临床表现:症状:起病隐匿长期咳嗽咳痰、晨起咳粘液痰;并发感染时,痰液呈粘液脓性;冬季症状加重,但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在;早期可在活动后出现气急、喘息的症状,以后稍有活动即有呼吸困难。严重时可有呼吸衰竭。体征:早期无异常体征严重时出现肺气肿体征:胸廓前后径增加,呈桶状;叩诊过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降;听诊呼吸音和语音均减低,呼气延长,有时双肺可闻及干湿啰音;分型支气管炎型(紫绀臃肿型、BB)支气管病变较重,粘膜肿胀,粘液腺增生,而肺气肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体检:肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿,双肺底可闻及啰音。*胸相:肺充血,肺纹理增粗,无明显的肺气肿症。*肺功能:通气功能明显损害,气体分布不均匀,功能残气及肺总量增加,弥散功能正常。*PaO2降低,PaCO2增加,红细胞压积增高,易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。肺气肿型(粉喘型、PP)肺气肿较为严重,多见于老年,体格消瘦,呼吸困难明显,通常无紫绀。*患者常常采取特殊的体位,如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片:双肺透明度增加。*肺功能:通气功能虽有损害,但不如BB型严重,残气占肺总量的比值增大,肺泡通气量正常甚至过度通气,*PaO2降低不明显,PaCO2正常或降低。辅助检查:CXR:肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽;胸廓前后径增大,胸骨后间隙增宽;膈肌位置下移,横膈变平;双肺透明度增高,肺外带血管纹理纤细、稀疏;心影呈垂直狭长;多用于鉴别诊断。肺功能:COPD气流阻塞程度(轻中重极重度)吸入支气管扩张药后Ⅰ期轻度COPD(FEV180%预计值)Ⅱ中(50-80%)Ⅲ重(30-50%)Ⅳ非常严重(30%或50%合并慢性呼吸衰竭);FEV1/FVC70%,表明存在气流受限,并且不能完全逆转。ABG:轻、中度低氧血症,早期COPD无高碳酸血症;病情进展,低氧血症加重,发生高碳酸血症。FEV1低于1升时,高碳酸血症增加;鉴别诊断:中年发病、吸烟史、活动后气促支持COPD;早年发病,过敏史、应用激素或支气管扩张剂后FEV1提高15%/200ml支持哮喘;治疗和预防:戒烟、防止呼吸道感染、有害气体的吸入;急性发作时抗生素控制感染;慢性期使用药物+氧疗;祛痰、镇咳-年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物支气管扩张药物:β2受体激动剂-沙丁胺醇、舒喘宁为短效,主要用于缓解症状,按需使用(几分钟起效、15-30min达峰、维持4-5小时),沙美特罗、福莫特罗为长效,可维持12h;抗胆碱药-异丙托溴胺;茶碱类-氨茶碱激素-泼尼松,长期规律吸入多用于合并哮喘,口服一般短期用于急性加重期。长期家庭氧疗LTOT指征:PaO255mmHg或SaO288%;PaO255-70mmHg或SaO289%+肺动脉高压或右心衰水肿或HCT55%;低浓度长时间氧疗(15h/d1-2L/min),治疗目标是PaO260mmHg,SaO290%;肺炎终末气道、肺泡、肺间质的炎症;可由病原微生物、免疫和过敏损伤、药物不良反应、理化因素所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎;一些概念:一、上呼吸道感染:主要指鼻腔、咽喉部感染二、下呼吸道感染:急性气管炎、急性支气管炎、支气管周围炎、肺炎三、支气管炎:病原体感染引起的炎症局限于支气管腔内四、肺炎:病原体感染引起的肺实质炎症。其中细菌性肺炎约占成人各种病原体肺炎的80%五、肺泡性肺炎:病原体感染引起肺泡的炎症并通过肺泡间孔扩展。胸部X线往往显示片状阴影,甚至肺叶或肺段的实变,因此也称为大叶性肺炎。六、支气管肺炎:病原体感染发生于支气管腔内,并通过支气管扩展,因此胸部平片显示炎症浸润阴影在支气管周围,沿着支气管分布。七、支气管周围炎:基本与支气管肺炎相似,但程度较轻,不构成片状阴影,而主要是支气管纹理模糊。八、间质性肺炎:由细菌或病毒引起的炎症主要分布于肺间质,多并发于小儿麻疹、成人慢性支气管炎。主要累及支气管壁和支气管周围,导致间质水肿,肺泡壁增厚。X线表现为
本文标题:呼吸笔记(协和内科笔记)-全
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