远曲小管集合管主要作用

尿生成过程(PrinciplesofUrineFormation)包括三个基本过程:1.肾小球的滤过作用2.肾小管、集合管的选择性重吸收超滤液3.肾小管、集合管的分泌第一节概述一、肾的功能解剖(一)肾单位的构成肾小体肾小球肾小囊近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段肾小管教学目的与要求：掌握：1.基本概念:肾小球滤过率、滤过分数2.肾小球滤过的动力—有效滤过压3.肾小球滤过的影响因素Question1.临床上大量输入生理盐水或肝功能受损时，病人尿量为什么会增多？2.剧烈运动、缺氧和中毒行休克时，尿量有何变化？肾小球滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿(超滤液)的过程。滤过的实验证据:肾小囊微穿刺抽取液体分析原尿=血浆的超滤液基本概念:肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内(每分钟)两肾生成超滤液(原尿)量正常人约为125ml/min(180L/d)滤过分数(filtrationfraction,FF)肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常人约为19%GFR的大小决定于有效滤过压滤过系数一、有效滤过压有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）---滤过的动力滤过平衡二、影响肾小球滤过的因素：(一)肾小球毛细血管血压正常情况下,Bp在80~180mmHg范围内变动时,肾小球毛细血管血压保持稳定GFR不变如：大失血→交感神经(+)、NE↑→入球小动脉收缩→肾小球毛细血管血压↓→有效滤过压↓→GFR↓超出此范围:(二)囊内压结石、肿瘤→逆行性压力↑→囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓正常情况下,囊内压比较稳定如：(三)血浆胶体渗透压快速大量输液正常情况下,血浆胶体渗透压不会发生大幅度波动肝功能损伤毛细血管通透性↑血浆蛋白浓度↓血浆胶体渗透压↓有效滤过压↑GFR↑(四)肾血浆流量●由图可见：沿着毛细血管全长，随着水和溶质的滤出，胶体渗透压渐↑→有效滤过压渐↓(=0时称滤过平衡)→滤过平衡的位置决定着毛细血管滤过的长度。影响大,影响滤过平衡位置滤过平衡(五)滤过系数(Kf)Kf=kxsk：滤过膜的有效通透系数s：滤过膜的面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔裂增大）（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）⑵面积正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓一、肾小管和集合管中物质转运的方式指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的物质排入管腔的过程。转运功能重吸收(reabsorption)指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。分泌(secretion)①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d(=重吸收99％)●重吸收和分泌的证据：血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)成分血浆原尿终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收与分泌H+H2ONaClNa+,K+2Cl-12%Na+、Cl-H+、K+调节性H2O70%Na+,Cl-,H2OK+,Ca2+80%HCO3-100%Glc,AA葡萄糖的重吸收重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)重吸收机制:继发性主动转运葡萄糖重吸收的特点：具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)尿中刚刚出现葡萄糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)肾糖阈(renalthresholdforglucose):正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）（自学）一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度渗透性利尿（osmoticdiuresis）肾小管液中溶质含量增多,使小管液渗透压增高，阻碍了水的重吸收而发生尿量增多的现象,此种利尿方式称渗透性利尿临床上：甘露醇、山梨醇利尿糖尿病人的多尿二、神经体液调节(一)肾交感神经的作用肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)释放NE1.收缩肾动脉，入球动脉＞出球动脉，GFR↓2.刺激球旁细胞，肾素释放增加3.直接作用于近端小管和髓袢(尤其是近端小管),增加其对Na+、水的重吸收又称抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)(二)血管升压素(vasopressin,VP)下丘脑视上核(主)和室旁核(次)神经元合成作用：①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩②作用于远曲小管、集合管V2受体，提高远曲小管、集合管对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿量减少,尿液浓缩.③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收图8-15:抗利尿激素的作用机制示意图(1)血浆晶体渗透压调节ADH分泌的主要因素:(2)循环血量(3)动脉血压(4)其他因素水利尿(waterdiuresis)一次饮一升清水和等渗盐水后的利尿率清水生理盐水(1）血浆晶体渗透压的调节：血浆晶体渗透压渗透压感受器ADH的合成与释放(a)机体丢失大量水分血浆晶体渗透压渗透压感受器兴奋ADH的合成与释放远曲小管和集合管对水重吸收尿量减少(b)血浆晶体渗透压（大量饮清水）渗透压感受器ADH合成与释放远曲小管和集合管对水的重吸收尿量增多（水利尿）。（2）循环血量的调节循环血量左心房容量感受器ADH的合成与释放尿量（3）动脉血压的调节：动脉血压颈动脉窦压力感受器ADH的合成与释放尿量血浆晶体渗透压升高、循环血量的减少、血压降低均可刺激ADH的分泌(4)其他因素：恶心、疼痛、应激、低血糖、ANGⅡ、尼古丁、吗啡乙醇ADH分泌抑制(三)肾素—血管紧张素—醛固酮系统1、肾素分泌的调节(1)肾内机制:入球小动脉的牵张感受器、致密斑循环血量↓肾动脉血压↓GFR↓、Na+(2)神经机制肾交感神经兴奋(3)体液机制NE、E、PGI2、PGE2ANGⅡ、VP、ANP、内皮素、NO2、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)的功能(1)刺激醛固酮合成、分泌→保钠、保水、排钾(2)刺激近端小管对NaCl重吸收(3)促ADH释放3、醛固酮(aldosterone)的功能保钠、保水、排钾作用部位:远曲小管、集合管主要作用：影响因素：血管紧张素血K+和血Na+浓度一、膀胱与尿道的神经支配1、膀胱逼尿肌和膀胱内括约肌受交感神经和副交感神经支配(1)副交感神经:主要是盆神经,第2~4骶髓发出盆神经(+)逼尿肌收缩内括约肌松弛促进排尿2、交感神经腰髓发出腹下神经(+)逼尿肌松弛内括约肌收缩抑制排尿腹下神经膀胱2、膀胱外括约肌受阴部神经支配由骶髓发出的躯体神经阴部神经(+)膀胱外括约肌收缩受意识控制当阴部神经活动受到反射性抑制时膀胱外括约肌松弛三种神经中也含有传入纤维:盆神经:膀胱充胀感觉的传入纤维腹下神经:膀胱痛觉的传入纤维阴部神经:尿道感觉的传入纤维正常成人，当膀胱贮留尿液100～150ml→充盈感，150～250ml→尿意，350～450ml→不适感，700ml→胀痛感。(一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系二、排尿反射2、排尿反射(micturitionreflex)是一种脊髓反射,并受脑的高级中枢控制,可由意识抑制或促进.膀胱内尿量400~500ml膀胱壁感受器兴奋盆神经骶髓初级排尿中枢脑干大脑皮层盆神经传出冲动逼尿肌收缩内括约肌舒张外括约肌舒张尿液流经尿道膈肌、腹壁肌收缩腹内压升高排尿颈髓胸髓刺激尿道感受器(+)(-)(+)阴部神经类别概念常见因由尿频排尿次数增多而膀胱炎每次尿量减少或受机械刺激尿潴留膀胱内尿液充盈脊髓腰骶部受损，但尿不能排出初级排尿中枢活动障碍尿失禁主观意识不能控初级排尿中枢与大脑制排尿皮层失去了功能联系遗尿(婴幼儿)夜间不能大脑发育未完善,控制控制排尿初级排尿中枢能力差3、几种排尿异常及因由