9、矽肺、噪声、农药、刺激气

1review治疗铅中毒的首选药物苯中毒可致哪种职业肿瘤慢性汞中毒的三大典型症状2矽肺案例报道今日说法沉重的呼吸3案例某工厂1976年7月开办一个车间，由177名家属工利用当地矿石资源，土法生产石英粉。至1981年3月止共生产石英粉1300吨。该车间且干法作业，将大块石英石在车间外用水洗净后搬进高2.5m、长10m、宽4m的屋内，10～20人一起将石块用土法碎成小块后过筛、分类、装入库。车间内无任何防护设备。1981年4名工人（工龄17～29个月）先后因气急、咳嗽无法工作，经治疗无效于一年内相继死亡。死者家属要求厂方赔偿。当地卫生防疫站测定了该车间空气中粉尘浓度，竟高达500mg/m3，超过矽尘卫生标准250倍。即对其余173人摄胸片，诊断为矽肺Ⅰ期者5人，Ⅱ期1人，其余在肺部均有不同程度的改变，于是命令该厂关闭这个车间，并对患者进行综合处理和治疗，对死者家属给予抚恤。但该厂石粉车间所取得的利润，还不够处理这100多人的各种赔偿和医药费用的开支。这个案例提示什么问题呢？以上仅是医务卫生人员在日常工作中遇到的大量实际问题的一个例子。事实上，医务卫生人员经常要遇到这类问题，因此他们必须有能力去识别和处理各种与环境污染及与工作有关的健康问题，并懂得如何预防和控制。4第三节生产性粉尘一、概述（一）、生产性粉尘1、概念生产性粉尘是指在生产过程中形成、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体颗粒。它是污染作业环境，损害劳动者健康的重要职业性有害因素。粉尘的来源1）．固体物质的破碎和加工常见于矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。2）．物质的不完全燃烧煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。3）．蒸气的冷凝或氧化如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。52、分类无机粉尘（1）金属矿物粉尘如铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。（2）非金属矿物粉尘如石英、石棉、滑石、煤等。（3）人工无机粉尘如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。有机粉尘（1）植物性粉尘棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。（2）动物性粉尘皮、毛、骨、丝等。（3）人工有机粉尘如树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。混合性粉尘生产环境中，以单一种粉尘存在较少见，大部分情况下为两种或多种粉尘混合存在，一般称之为混合性粉尘。6（二）、生产性粉尘对健康的影响1、生产性粉尘的致病作用1）、局部作用①粉尘颗粒呼吸道粘膜早期引起其功能亢进、充血、毛细血管扩张分泌增加阻留更多粉尘酿成肥大性病变粘膜上皮细胞营养不足造成萎缩性改变；②粉尘产生的刺激作用引起上呼吸道炎症；③沉着于皮肤的粉尘颗粒堵塞皮脂腺继发感染引起毛囊炎、脓皮病等；④硬度较大的粉尘颗粒眼角膜角膜外伤及角膜炎2）、全身中毒作用吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。73）诱发肿瘤某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。4）变态反应某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。5）致纤维化作用这是生产性粉尘最主要的危害。6）局部作用沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等。8[病例]男性，68岁，石棉厂配料工14年、石棉水泥板工8年，自接触石棉到发病共22年，吸烟史50年。1962年诊断为石棉肺Ⅰ期，1977年诊断为石棉肺Ⅱ期。1978年1月因咳嗽、胸痛、消瘦、X线胸片发现左心缘旁有4×4cm大小、密度增高阴影，边缘不清，左膈肌抬高，肋膈角变钝，两下肺有间质纤维化及胸膜斑。临床疑诊为石棉肺合并肺癌，于1978年4月死亡。尸解见胸膜广泛纤维性粘连而闭锁，胸膜显著增厚，背侧、肺尖、肺底、两肺中部形成乳白色胸膜斑，左肺底心尖部（间皮瘤原发部位）胸膜厚达1cm。镜检见肺间质纤维组织增生，肺泡壁增厚，小支气管扩张，泡腔扩大，石棉小体散在或呈灶状分布。胸膜斑镜下可见大片瘤细胞，右肺门下方、肺门淋巴结及肝皆有转移。病理诊断为石棉肺合并恶性间皮瘤。92、尘肺尘肺（pneumoconiosis）是指在工农业生产过程中，长期吸入粉尘而发生的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。按其病因不同又分为6类：1）矽肺：在生产过程中长期吸入含有游离二氧化硅粉尘而引起的以肺纤维化为主的疾病。2）硅酸盐肺：长期吸入含有结合状态的二氧化硅的粉尘所引起的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。3）炭尘肺：长期吸入煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起的尘肺。4）混合性尘肺：长期吸入含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致的尘肺。5）有机尘肺：如棉尘肺、农民肺等。6）金属尘肺：长期吸入铝及其氧化物引起的铝尘肺，或长期吸入电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。10二、矽肺是由于在生产环境中吸入游离二氧化硅的粉尘（矽尘）而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。(一)病因吸入游离的二氧化硅；接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。11(二)影响矽肺发生的因素生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除粉尘颗粒进入呼吸道后，通过截留、撞击、沉降、弥散等方式阻留在呼吸道各部位，但可通过人体的各种清除功能绝大部分被排除体外，仅有2%～3%沉积在体内。鼻腔可将30%～50%的尘粒阻留，并随鼻涕排除。阻留在气管、支气管的粉尘，由于呼吸道粘膜上皮的纤毛运动，可随痰排出。阻留在肺泡内的尘粒，大部分被巨噬细胞所吞噬形成尘细胞，其中一部分通过巨噬细胞的阿米巴样运动，运送到支气管、气管随痰排出；1、粉尘的特性1）粉尘的化学成分根据化学成分的不同，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。游离二氧化硅→矽肺；石棉尘→石棉肺和间皮瘤；金属及其化合物（如铅、锰等）粉尘通过肺组织吸收，进入血液循环，引起中毒。122）、粉尘的分散度：指物质被分碎的程度，以粉尘粒径大小(μm)的数量组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。粒径在1-2μm左右的粉尘，可较长时间悬浮在空气中。粉尘颗粒直径：10m→在空气中沉降10m→绝大部分被上呼吸道阻留5m→可进入肺泡0.5m→随呼气排出，阻留率下降0.1m→布朗运动，阻留增高将质量相同而分散度不同的石英尘注入动物气管，造成矽肺模型。发现，直径越小（1-2m），病变越严重；粉尘粒子数相同时，质量越大，病变越严重，可见粉尘的质量起着更重要的作用。呼吸性粉尘（respirabledust,RD）：直径在5m以下，能达到呼吸道深部和肺泡区的粉尘粒子。132空气中粉尘浓度和粉尘中游离SiO2含量游离SiO2含量越高、粉尘浓度越大，发病时间越短、病变越严重。矽肺的发生发展及病变程度还与肺内粉尘蓄积量有关。肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施。吸入和蓄积在肺内的粉尘量越多，越易发生矽肺，病情越严重。接触时间矽肺一般在持续吸入矽尘5-10年发病速发型矽肺（acutesilicosis）接尘1-2年即发病晚发性矽肺（delayedsilicosis）脱尘若干年后发病3．机体状态凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。14(三)矽肺的病理1、矽肺的发病机制肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂。1）.尘细胞的死亡（1）肺细胞及生物活性物质的变化（2）巨噬细胞死亡，钙离子内流2）.胶原纤维增生，矽结节形成2、矽肺的病理改变基本病理变化是肺组织的特征性矽结节形成和弥漫间质纤维化，矽结节是矽肺的特征性改变。15（四）、临床表现1．症状和体征矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展，尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。2．X线表现比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。胸膜粘连增厚，以肋膈角变钝或消失最常见；肺门阴影可扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺纹理增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变性、紊乱断裂。晚期可因结节阴影的增多而减少。3、矽肺病人最常见的并发症是肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中以肺结核最常见。一旦出现并发症，则往往促进病情进展，使病情恶化，最终导致死亡。165.矽肺诊断X线检查是确定尘肺分期的主要诊断方法1）诊断原则应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。2）诊断及分级标准17二期矽肺：胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，近外带明显。三期矽肺：胸片示右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。18二期矽肺：胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，近外带明显。19三期矽肺：胸片示右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。20（五）矽肺的防制1．治疗一旦确诊尘肺，不论期别，都应及时调离接尘作业。病情轻者可适当安排从事力所能及的劳动。伤残者在医务人员的指导下进行康复。矽肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，延长寿命。可通过：（1）适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼，注意加强营养，预防感染。（2）针对症状及并发症处理。（3）药物治疗，各地采用的药物有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，P204）、汉防己甲素、磷酸喹哌及柠檬酸铝等，但各地报道的使用疗效看法不一。212．预防至今尚未有消除矽肺病变的办法，关键在于预防。根据我国多年防尘的经验，要有效的预防矽肺，必须采取综合措施，包括组织措施、技术措施及卫生保健措施，并总结出八字综合防尘措施，即（1）革，即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径；（2）水，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度；（3）风，加强通风及抽风措施，常在密闭、半密闭发尘源的基础上，采用局部抽出式机械通风，将工作面的含尘空气抽出，并可同时采用局部送入式机械通风，将新鲜空气送入工作面；（4）密，将发尘源密闭，对产生粉尘的设备，尽可能中罩密闭，并与排风结合，经除尘处理后再排入大气；（5）护，即个人防护；（6）管，维修管理；（7）查，定期检查环境空气中粉尘浓度入接触者的定期体格检查；（8）教，加强宣传教育。22第一节有害气体分类：刺激性气体窒息性气体—单纯性、化学性一、刺激性气体（一）定义：是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用为主要特征的化学物。常见的种类：氯、氨、氮氧化物、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。23危害：化工主要中毒病因和死因之一。也常因泄漏造成居民集体中毒。（二）、致病作用(以氯气为例)病变部位病变程度：主要取决于毒物的：溶解度浓度致病作用类型：两类1、急性作用：短时高浓度吸入和接触引起的病变。多发生于泄漏或喷溅事故。24（1）局部炎症：短时高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部炎症反应。如：氯气、氨气等急性眼结膜、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛水肿，皮肤烧勺伤等。（2）全身中毒：吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，可达到呼吸道深部的细支气管和肺泡，易引起中毒性肺水肿等损害。如：光气、氮氧化物等。251）气体中毒：引起支气管周围炎、肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome，ARD）。2）复合伤：引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。3）多脏器损伤：可直接或继发损害多个脏器或系统，→并发症与继发症，如中毒性肺水肿→呼吸26