第七章 痛与针刺镇痛

第七章痛与针刺镇痛长期以来，人们曾尝试应用各种方法以缓解疼痛，现在看来，更为合理的方法是设法激活脑内镇痛系统。针刺镇痛就是针刺激活了脑内痛调制活动的结果。针刺镇痛原理研究，第一次用现代科学的理论和方法证明了我国传统医学针刺疗法的科学性，这极大地推动了针灸学科的现代化进程，使针灸疗法逐渐被世界主流医学所认同，同时，也促进了我国在疼痛生理学方面的研究。重点、难点提示1．痛的定义、特点与痛报告2．痛觉的发生机制与调制3．针刺镇痛效应与规律4．针刺镇痛效应与其他镇痛效应的区别5．针刺镇痛的神经机制6．电针镇痛的频率窗效应7．针刺镇痛耐受8．针刺麻醉与针药复合麻醉知识点精析一、疼痛的定义、特点与痛报告（一）、疼痛的定义疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。（二）、疼痛的特点疼痛是日常生活中的普遍体验，每个人都有过不同程度的疼痛感受。疼痛有以下特点（表7-1）：表7-1疼痛的特点特点说明痛觉与痛反应痛包括两方面的含义，痛觉与痛反应。在人类，痛觉是一种意识现象，始终属于个人的知觉体验。而痛反应，则指诸如骨骼肌的收缩、血压升高、瞳孔扩大、出汗等一系列躯体的和内脏的反射性活动以及逃避反抗等行为变化。复合感知觉痛觉作为一种感觉，是一种复合感知觉。它不象视、听、触、压感觉一样，是一个独立的单一感觉，往往和其他体感觉（温度觉、触压觉等）混杂在一起，组成一种复合感知觉。适宜刺激它的适宜刺激为伤害性刺激。如视觉的适宜刺激是可见光，听觉的适宜刺激是声波。伴有情绪色彩伴有不同程度的情绪色彩。这是痛区别于机体感受其它非痛刺激的一个最显著特征。不发生适应几乎不发生适应。适应是指尽管刺激因子仍然继续作用，但外周感觉神经不再继续传入相应的神经冲动，或者感觉神经的传入渐渐丧失其引起感觉的作用。视、听、嗅、触感觉类型适应现象很明显。从这一点来看，可以认为痛是机体的一套警觉系统，有着明显的生物学意义，尽管其作为报警系统有它不完善之处，如：它本身就给机体产生伤害及有些严重疾病的早期并不出现痛。续上表空间总和特性对于痛觉，空间总和作用极其有限；对于痛反应，空间总和的作用则表现明显。所谓一种感觉的空间总和，即是同刺激面积有关的属性。换句话说，感觉的空间总和属性是指感觉的产生，要求作用于感受面的刺激达到一定的总量，感觉强度将由于刺激作用区面积的扩大而增强。这表明：刺激区内不同的传入神经纤维的活动是可以总和的。空间总和表现在视觉、触觉、压觉、温觉和冷觉中。痛觉的空间总和作用极其有限，例如：0.5―28cm范围的皮肤区域，刺痛阈基本维持不变，灼痛和钝痛同样缺乏明显的空间总和。痛反应的空间总和作用则表现明显。例如一个非常局限的刺激和大面积伤害性刺激所致的屈肌反射，后者要强烈的多。时间总和特性痛觉呈现明显的时间总和特性。致痛刺激同其它感觉刺激一样，必须持续一定时间才有效。由C纤维向中枢输入单个冲动并不引起任何感觉，只有当刺激导致C冲动的频率超过3次/秒时才能产生痛。此外随着频率增高，痛感觉强度很快增强到难以忍受的程度，这表明先后进入中枢神经系统的冲动发生了时间总和。续上表受多种心理因素的影响过去的经验过去的经验特别是个体早期的生活经验，对于痛的发生和发展起重要作用。比如有的家庭对于儿童的轻微外伤大惊小怪，有的家庭则采取听之任之的态度，这些儿童对痛刺激的反应大不一样。情境的意义人们对产生痛的情境总是自觉不自觉作出自己的分析估计，并赋予它一定的意义，这种意义对痛感觉的性质和强度有着强烈的影响。临床上不乏这样的例子：在得悉自己患胃癌以后，平日轻微的胃部不适便变为明显疼痛，并继续加剧，直至医师根据各种检验报告明确诊断是绝无癌肿可能后，疼痛才突然消失。显然，病人的痛苦随着情境变化而变化。又如第二次世界大战期间，某部队被送到野战医院的伤员中，只有三分之一需要吗啡止痛，多数伤员不承认因创伤而感到疼痛，虽然他们中间有许多人在做静脉注射时也和普通人一样的疼痛。而在战后，同样创伤程度的病例中，却有五分之四诉说不可忍受的剧痛。这是因为受伤者对创伤情境意义的理解不同。战时受伤意味着在炮火下幸存，平时受伤则被看作是一场倒楣的飞来横祸，两者有完全不同的情境意义。续上表注意高度集中和持续的注意能使一种感觉特别清晰而其他感觉变得模糊乃至完全抑制。这是心理生理学普遍规律。如运动员在激烈的竞技场合下，能容忍程度不同的损伤而不感到痛，相反，牙痛和各种疼痛可因白天繁忙紧张的工作而被忘却，到了夜间则因不能转移注意力而痛得特别厉害。暗示暗示对痛有巨大的影响，临床观察发现，蔗糖或盐溶液等非镇痛性物质代替吗啡或其他镇痛药，能使35％病人的痛明显缓解。这是一个很高的比例，因为吗啡镇痛，即便是在大剂量给药的情况下，也只有75％的病人显效。据此分析，吗啡的镇痛效应中，约有一半实际上是属于安慰剂的功效。情绪痛通常和焦虑、不安、害怕等情绪相联系，没有任何其他一种感觉的质和量会更多的受到这些情绪变量的影响。如在临床上，焦虑常是神经衰弱患者产生区域性痛（例如头痛）的重要原因。可能是焦虑引起局部肌肉呈持续性紧张，同时又增高敏感性的结果。（三）痛报告痛报告是指受试者直接用语言报告痛的存在以及性质、强度、部位和时程等痛的属性。痛觉是人的一种主观感觉，痛的语言报告最接近痛的主观体验，因而应当是最重要的痛指标。在痛报告中，痛阈和耐痛阈是两个最常用的指标。两者的含义、影响因素、相关成分见表7-2。表7-2痛阈与耐痛阈的区别痛报告指标含义影响因素相关成分痛阈引起人体知觉性痛觉的最小刺激强度在严格控制测试条件下，受年龄、性别影响较小，显示出相当的稳定性在严格控制测试条件下，所测得的痛阈能在较大程度上代表受试者对于痛的感觉分辨成分耐痛阈能耐受疼痛的最大刺激强度变动范围相当大，不同个体及同一个体在不同时间所测得的耐痛阈值可能截然不同耐痛阈则更多的受其动机、意志、态度、利害得失等心理因素相关连二、痛觉的发生机制与调制（一）痛觉的外周机制1.伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋一般认为痛觉感受器是游离神经末梢，任何伤害性刺激均是痛觉感受器的适宜刺激，且只要达到一定的强度就会引起疼痛。伤害性刺激使受伤的细胞释放致痛化学物质如K＋、H＋、缓激肽、前列腺素、5－HT、组织胺等，刺激伤害性感受器产生去极化。此外，传入冲动能传向另一末梢分枝，在外周末梢引起P物质释放，加强对感受器的作用（图7-1）。图7-1伤害引起外周组织释放致痛物质，激活伤害性感受器示意图外周组织损伤肥大细胞P物质缓激肽组织胺5-HT前列腺素K+背根节脊髓后角P物质血管2.痛觉传导纤维神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类（见表）其中Aδ纤维和C类纤维传导痛觉，由此可将伤害性感受器分为Aδ伤害性感受器和C伤害性感受器。前者传导刺痛，后者传导灼痛，Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛，C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛（表7-3）。表7－3神经纤维的分类项目A类（有髓）B类（有髓）C类（无髓）AαAβAγAδsCDrc纤维直径（μm）13－228－134－81－41－30.3-1.30.4-1.2传导速度（M/s）70－12030－7015－3012－303-150.7-2.30.6-2.0来源初级肌梭传入纤维支配梭外肌传出纤维皮肤的触压觉传入纤维支配梭内肌的传出纤维皮肤痛温觉传入纤维自主神经节前纤维自主神经节后纤维后根中传导痛觉的传入纤维（二）痛觉的中枢机制伤害性传入冲动由背根进入脊髓背角第Ⅰ、Ⅱ和Ⅴ层,释放化学物质如谷氨酸和P物质,引起背角第Ⅰ、Ⅳ-Ⅶ和Ⅹ层的投射神经元兴奋，并沿着脊髓丘脑束、背髓网状束、脊髓中脑束、脊颈束等将冲动传递到脑干网状结构、丘脑，最终到达大脑皮质，产生痛觉。其中特异性（专一性）的伤害感受神经元主要位于第Ⅰ层，由此发出的投射神经纤维经脊髓丘脑束到丘脑的腹后外侧核，转而向大脑皮质体表感觉区投射，构成感觉分辨系统，可根据伤害刺激的来源作明确的定位分辨。非特异性（既感受伤害刺激，也感受非伤害性刺激）的伤害感受神经元主要位于后角的第Ⅴ层，投射神经元主要是脊髓丘脑束到丘脑的板内核群，也可经脊髓网状束和脊髓中脑束等投射到低位脑干网状结构，进而抵达边缘系统，构成反应发动系统。由脊髓弥散上行的痛觉传导系统被称为旁中央上行系统。其定位能力较弱，但引起的情绪反应较强。由于其联系广泛，具有明显的时间总和和空间总和能力，所以痛觉生理中有许多貌似怪异的现象，如牵涉痛（内脏痛被误认为躯体痛）、痛觉过敏（轻度刺激被认为重度痛）和痛觉超敏（非痛性机械刺激被认为痛刺激）等等，都可以从中得到部分解释（图7-2）。图7-2伤害性信息的中枢传入通路示意图情绪反应发动系统感觉分辨系统边缘前脑大脑皮质下丘脑丘脑内侧部丘脑体感觉核边缘中脑延髓脑桥网状结构脊髓粗纤维传入细纤维传入脊中脑束脊网束旁中央上行系统新脊丘束（三）痛觉的调制疼痛的全过程始终处于机体自身的调控之中。在某种意义上是机体在一定范围内对伤害性刺激的防御机制，在神经系统中不仅有痛觉信息的传递通道，而且有一个完整的痛觉调制系统，目前研究得比较深入的有两个系统，一是脊髓伤害性信息的节段调制系统，二是脑高级中枢的下行调制系统。1.脊髓节段的调制现已探明，疼痛信号在进入高位中枢以前已在脊髓受到调控，即对疼痛信息的量、性质和时速进行调节、转换和控制。脊髓的这种机能主要集中在脊髓的后角，其中的胶质细胞又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受到高位中枢的下行调控。脊髓调控的复杂机制，以著名的闸门控制学说为例予以阐明。闸门控制学说是一个关于脊髓痛觉调制的学说，该学说认为在脊髓背角内存在一种类似闸门的神经机制。这个闸门控制着从外周向高级中枢发放的疼痛冲动强度，该学说认为，节段性调制的神经网络由初级传入A类和C类纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶状区抑制性中间神经元（SG细胞）组成。A类和C类纤维传入均激活T细胞活动，而对SG细胞的作用相反，最后是否产生疼痛，取决于T细胞的传出能力，即A类传入与C类传入在T细胞上相互作用的最终状态。A类传入兴奋SG细胞，C类传入抑制SG细胞，因此，损伤引起C类纤维活动使闸门打开，导致痛传入通畅，而当诸如轻柔皮肤等刺激兴奋A类纤维时，SG细胞兴奋，从而闸门关闭，抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解（图7-3）。图7-3闸门控制学说示意图+兴奋；－抑制T脊髓投射神经元DRGDRGA纤维C纤维至丘脑＋＋＋－SG－1983年闸门控制学说的创始人根据新的研究进展对自己的原闸门控制学说进行了修改和补充（图7-4），图7-4修改后的闸门控制学说示意图下行抑制控制认知控制活动系统闸门控制系统TSGLS白圈为兴奋性SG神经元，黑圈为抑制性SG神经元，T为脊髓背角投射神经元上图（图7-4）可概括为三点：（1）强调SG细胞的多功能性，既有抑制性SG细胞又有兴奋性SG细胞。（2）原学说图示只包含了单纯的突触前抑制，现在强调这种抑制可能是突触前或突触后的，也可能是两者兼有。（3）突出地表明了脑干的下行抑制系统，并强调这种抑制是向脊髓闸门独立输入的。闸门控制学说示意图与脊髓后角复杂的网络联系相比较，显然是过于简单化了，但它的可贵处在于提出：伤害性传入信息不一定能以1：1的比例直通高级中枢，而是会在中途受到调制（加强或减弱），从而为复杂多样的疼痛现象留下了思考和研究的空间，这是痛觉闸门控制学说最大的贡献。2.脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制40年来，痛觉研究中最突出的进展之一是中枢神经系统内源性痛觉调制系统的发现。这一系统包括两个部分，一是下行性抑制系统，一是下行性易化系统。（1）下行性抑制系统：指从高级中枢发出经脑干等结构对脊髓上行的伤害性刺激信号产生抑制作用的系统。这一系统由中脑导水管周围灰质（PAG）延脑头端腹内侧核群（RVM）和一部分延髓尾部外侧网状核（LRN）组成。它们的轴突下行对脊髓背角痛觉信息产生抑制性调制，在脑干水平也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动，PAG至少可以通过三个途径去抑制脊髓背角的伤害性刺激信号（图7-5