急救常用药物

急救常用药物八科甄龙升压药（抗休克活性药物）肾上腺素(副肾素)1ml:1mg有α、β受体双重作用，兴奋α-受体，使外周血管收缩，循环阻力增加。兴奋β1-受体使心肌收缩加强，心率加快，心肌耗氧增加，提升血压，增加冠脉和其他重要脏器灌注压，心肌供血、供氧改善，故能提高心脏复苏率。肾上腺素能兴奋β2-受体，对支气管平滑肌和肠道平滑肌有较强舒张松弛作用。适应症1肾上腺素是国内外公认的心肺复苏药首选药,可用于任何原因所致的心脏骤停;2抢救过敏性休克,多用于青霉素等引起的休克抢救;3治疗支气管哮喘,效果迅速但不持久，必要时可重复注射;4用于延长浸润麻醉用药的作用时间。注意事项肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌代谢和氧耗，在心脏未停搏者可致高血压。高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克等慎用。心源性哮喘忌用。用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。易引起高钾和代酸，故必须充分给氧，注意酸中毒发生。常见副作用为心悸、头痛、面色苍白、多汗，产生室早，尤其在使用洋地黄药物时。注入心肌内导致心律失常。用法（一）：心肺复苏中的应用心搏骤停时间较短—标准小剂量1mg周围静脉推注；心搏骤停时间较长—首次大剂量；首次标准小剂量效果不佳，需重复给药时－可阶梯加量可每次1mg、3mg、5mg递增，应间隔给药，不超过3-5分钟，或5mg起始量，间隙使用至总量15mg；如果静脉通道延误或无法建立，可用肾上腺素2-2.5mg气管内给药；大剂量给药方案能提高心肺复苏的成功率，但不能降低死亡率，现大剂量肾上腺素不推荐不阻止。自主心搏恢复后为防止再次停跳，小剂量肾上腺素静点静脉滴注5%G.S500~1000ml+4~8mg能收缩血管，兴奋心肌，升高血压，松驰支气管平滑肌。可以缓解过敏性休克所致的心跳微弱，血压下降和呼吸困难等症状。用法：0.5—1mg皮下注射或小剂量静脉滴注。用法（二）：抢救过敏性休克能兴奋β2受体，使支气管平滑肌松弛，缓解哮喘。同时，能收缩肺血管，改善其它支气管扩张剂引起的通气血流比例失调。皮下注射，每次0.25mg–0.5mg，极量1mg。用法（三）：解除支气管哮喘去甲肾上腺素(正肾素)1ml:2mg主要作用于α-受体，对β1受体激动作用很弱，是一强效外周血管收缩剂，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，外周阻力增高，血压上升。适应症严重低血压（收缩压70mmHg）和对多巴胺、苯肾上腺素或甲氧胺等肾上腺素能药无效的外周阻力降低的病人可能有效。药物中毒性低血压：中枢抑制药中毒特别氯丙嗪中毒。；也可用于椎管内阻滞时的低血压及心跳骤停复苏后血压维持。消化道止血。注意事项甲亢、高血压、动脉硬化、肾功能不全、糖尿病、缺血性心脏病等应慎用；药液外溢可发生组织坏死，可用α-受体阻滞剂酚妥拉明局部注射对抗;本品强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减少，导致缺氧和酸中毒；可使心肌缺血加重，导致梗死或心律失常，加重肾脏灌注不良。在治疗时密切监测血压，由于严重血管收缩，动脉压测量不精确，需要有创血压监测，如作不到，袖带血压每５分钟监测一次，侵入血流动力学监测应推荐；慢慢停药避免突然低血压；用法1～2mg加入5％GS或0.9%NS100ml,每分钟滴入4～10μg，据病情调整剂量。危急病例可1～2mg稀释10～20ml,iv,后静滴维持；消化道止血：0.9％NS100ml＋8mg胃内注入。多巴胺2ml:20mg是去甲肾上腺素的前体，能刺激α和β肾上腺素能受体、特异的多巴胺能受体（DA1、DA2受体）。临床应用中，其作用是浓度依赖性的。(1)2-4ug/kg/min起多巴胺样激动作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用。(2)5-10ug/kg/min主要兴奋受β体，兴奋心肌，起正性肌力作用，同时也具有血管扩张作用。(3)10-20ug/kg/min，α受体兴奋，内脏血管收缩，血压升高。注意事项多巴胺大剂量使用可引起血管强烈收缩，小剂量使用时使血管扩张，可导致低血压，因此应注意监测生命体征和尿量的变化。大剂量应用时，可发生恶心、呕吐、头痛、呼吸加速和快速心律失常等，一旦出现，减量或停药即可消失。多巴胺仅供静脉用药，一旦漏至皮下，可引起组织坏死，可用酚妥拉明对抗。多巴胺在体内转变为去甲肾上腺素，对有周围血管病史患者（动脉硬化、糖尿病、动脉栓塞、冻伤等）应用此药时，需密切观察肢体色泽、温度变化，以防肢体严重缺血、坏死等，一旦出现应用酚妥拉明对抗。注意事项本药与其他β-受体兴奋剂一样，大剂量使用可引起心动过速和室性心律失常。个别患者有心悸、气急、恶心、呕吐、头痛、胸痛等症状，减量或停药后自行消失应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。(1)治疗各种原因引起的休克；(以中、大剂量为主。)(2)治疗心功能不全；(以中、小剂量为主。)(3)因肾动脉血流减少相关的水肿；(小剂量。)(4)治疗肾功能不全；(以小剂量为主，现不主张用于急性肾功不全的少尿期。)用法用法只能静脉给药，将20mg加入5％GS200~300ml静滴，开始每分钟20滴左右（75～100μg/min),以后根据血压加快滴速或加大浓度。极量20μg/kg/min间羟胺（阿拉明）1ml:10mg为人工合成的升压药物，主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。有较强而持久的血管收缩作用和中等度增加心肌收缩力的作用，使休克病人的心输出量增加。对心率的影响不明显，很少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱。间羟胺作为抗休克药有以下优点1升压作用可靠;2维持时间较持久（1.5～4h）;3用药途径多,可静滴、亦可肌内、皮下给药;4比去甲肾上腺素较少出现心悸、尿少等不良反应，故在抗休克治疗中，可取代去甲肾上腺素的作用。短期内连续应用，作用会逐渐减弱，可出现快速耐受现象。因最大作用不能立即出现，用药后必须观察10min以上，方可根据血压调整滴速和用量。用法与剂量肌内及皮下注射2～10mg/次静脉注射5～10mg/次静脉滴注10～100mg＋5％GS100ml视病情调整滴速。多与多巴胺合用，50～100mg并入，其比例是3：2抗心律失常药利多卡因药理作用为Ib类抗心律失常药物，抑制心室肌Na+内流，促进K+外流；降低4相除极速率，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长不应期；降低心肌兴奋性。仅用于室性心律失常，是处理心室颤动的首选药物，提高室颤阈。尤其适用于危急病例。对正常窦房结无明显影响，但可抑制病态窦房结的功能。对心房有效不应期无影响，故对房性心律失常无效。治疗剂量利多卡因对房室结无影响，偶可缩短房室结不应期。注意事项禁用：药物过敏者窦性心动过缓伴有逸搏心律严重窦房传导阻滞与房室传导阻滞用法与剂量首用：静脉注射1～1.5mg/Kg（一般用50--100mg）作首次负荷量静注2～3分钟，必要时每5分钟后静注1～2次，但一小时内总量不得超过300mg;连续静滴维持:利多卡因1000mg(800)+5%GS250ml，6～8滴/MIN，IVGTT，用量1～4mg/min,最大维持量4mg/分钟。呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)1.5ml(0.375g)药理作用直接兴奋延髓呼吸中枢；可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器而反射性兴奋延髓呼吸中枢；对大脑皮层、血管运动中枢和脊髓有较弱兴奋作用，使呼吸加快加深。注意事项目前对呼吸衰竭病人的抢救机械通气是保持呼吸道通畅最有效措施，呼吸兴奋剂只是辅助措施。本类药物单独应用对抢救安眠药中毒死亡率反而升高；本类药物安全范围小，治疗量和中毒量接近，用量过大、间隔时间过短、速度过快，易造成中枢神经过渡兴奋，甚至引起惊厥而转为过渡抑制或衰竭状态。若出现惊厥，可注射地西泮(安定)或小剂量硫喷妥钠对抗。可几种药联合应用或交替用药。用法可皮下、肌肉、静注、静滴：一次静注0.375g只能维持作用5-10分钟，代谢后由尿排出。极量一次0.75g，必要时可在1-2小时内连续给4～6个剂量。日总量5g。抗胆碱药阿托品1ml:0.5mg药理作用为阻滞M型胆碱受体的抗胆碱药1解除平滑肌的痉挛2抑制腺体分泌3解除迷走神经对心脏的抑制使心率加快4散大瞳孔及眼压升高5兴奋呼吸中枢适应症(1)心肺复苏：用予迷走反射和阿斯综合征所致心脏骤停。亦可用于电复律后的心动过缓。不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品。(2)治疗各种缓慢性心律失常。(3)抢救感染性休克。(4)有机磷中毒的急救，达阿托品化后维持给药。(5)治疗各种内脏绞痛。(6)治疗眼科疾病，散瞳孔。注意事项1、环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察，夏天慎用；2、孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速；3、本品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用；4、婴幼儿对本品的毒性反应极其敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强；5、老年人容易发生抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干（特别是男性），也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。用法与剂量1.对迷走反射和阿斯综合症所致心搏骤停，为绝对适应症，立即静注1～2mg，同时iM或iH1mg，5～30min后再静注1mg（最大总量为3次或3mg）；2.在心血管急诊遇有窦性停搏、严重窦性心动过缓伴低血压，冠状血流降低或频发室早的窦性心动过缓，房室传导阻滞等均可按上法用阿托品。用法与剂量（续）3.抢救感染中毒性休克成人每次1-2mg,小儿0.03—0.05mg/kg，静注，每15—30min一次，至好转即减量或停药。4.有机磷中毒的抢救。5.缓解内脏绞痛ih0.5mg。6.用于眼科疾患的救治。西地兰（去乙酰毛花甙）2ml：0.4mg强心药药理作用1、强心作用（正性肌力）——抢救急性心衰抑制Na-KATP酶Na+–K+交换↓，Na+–Ca+交换↑细胞内Ca+↑、K+↓，心肌收缩力增强；2、直接兴奋迷走神经心率↓、房室传导↓；用法(1)静注起效:10-30min;持续:3-6Hr;高峰:1-2小时（毒性消失），作用维持2天，半衰期为33小时，主要经肾排泄。(2)作用、排泄快，蓄积性小，治疗量与中毒量之间的距离大于其他洋地黄类强心甙。适应症(1)主要用于心力衰竭。由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者；(2)亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动的患者的心室率；(3)终止室上性心动过速起效慢（室上速的复律），已少用。注意事项(1)慎用：①低钾血症（注意补钾！）；②高钙血症；③房室传导阻滞、肥厚型心肌病、预激综合征；④甲状腺功能低下；⑤缺血性心脏病；⑥急性心肌梗死早期(AMI)；⑦心肌炎活动期；⑧肝肾功能损害。(2)用药期间应注意随访检查：①血压、心率及心律；②心电图；③心功能监测；④电解质尤其钾、钙、镁；⑤肾功能；⑥疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。过量时，由于蓄积性小，一般于停药后1—2天中毒表现可以消退。用法常用量：0.9％NS20ml＋西地0.2~0.4mgiv（缓慢！10-20分钟），必要时2～4小时再注半量极量＜1.2mg/d水电解质平衡药碳酸氢钠10ml:0.5g药理作用(1)水电解质平衡药，本品经口服或静滴进入血液后以弱碱的方式参与生化反应。(2)用于防治代谢性酸中毒时，HCO3ˉ根离子与H+离子结合，Na+则与Clˉ形成NaCl随尿排出。H2CO3再分解为H2O和CO2，CO2则由肺呼出体外。(3)掌握宁酸勿碱的原则，很少资料支持在心脏骤停时使用碱性液。在心肺复苏中不主张积极使用碳酸氢钠原因1．短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2．电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压。3．碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4．由于碳酸氢钠分解产物二氧化碳经血脑屏障弥散入脑，脑的PH值非但没有升高，相反却明显降低，最终导致脑水肿；5．