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疑难病例讨论心肌炎马姣姣病例特点•患者,女,82岁,因“乏力、纳差2月,发现心电图异常20多天”入院。•患者2月前因乏力、纳差到巍山院区就诊,查心电图提示:“陈旧性前间壁心肌梗死”,故收住巍山院区心内科,诊断为:“冠心病、陈旧性心肌梗死、心律失常”,给予“利尿合剂、安体舒通、硝酸酯类、阿司匹林、波立维、立普妥”等药物,建议行冠脉造影,故转来我院。•PE:T36.5℃,P77bpm,R18bpm,BP106/52mmHg,神志清,双肺呼吸音偏低,未闻及啰音,心界略向左扩大,HR77bpm,律齐,未闻及明显心脏杂音,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,双下肢无浮肿。•辅助检查:•2013.7.4巍山院区•心电图:陈旧性前间壁心肌梗死,左前分支阻滞,ST-T改变。•2013.7.5-2013.7.29巍山院区住院期间•肝功能(7.20):谷丙转氨酶180U/L,谷草转氨酶228U/L;肝功能(7.27):谷丙转氨酶204U/L,谷草转氨酶239U/L。•心肌酶谱(7.20):谷草转氨酶228U/L,肌酸激酶4204U/L,肌酸激酶同工酶293U/L,乳酸脱氢酶735U/L。•Pro-BNP:13013pg/ml。•彩超心脏:老年性左心舒张功能减退,二尖瓣及主动脉瓣少量返流,EF53%。•动态心电图:窦性+异位心律,频发房性早搏伴短串房速(1986次),频发室性早搏(1313次),ST-T改变。•有高血压病史,否认糖尿病病史,偶饮酒,否认嗜烟。•住院期间发现有颈动脉斑块形成、腔隙性脑梗塞、肾囊肿等疾病。•初步诊断:冠心病陈旧性心肌梗死心律失常心功能III级•原发性高血压•腔隙性脑梗塞•颈动脉斑块形成•肾囊肿•入院第二天查•心肌酶谱:AST185U/L,CK3775U/L,CKMB260U/L,LDH703U/L。•肝功能:ALT137U/L,AST185U/L。•血脂:TCH3.39mmo/L。•Pro-BNP:12380pg/ml。•当天行冠脉造影提示:左、右冠脉未见明显狭窄。•根据冠脉造影结果,可排除冠心病诊断。•考虑心肌病亦可出现心肌缺血表现,故再次联系胡丽艳医师行心超检查提示:左室壁运动普遍稍减低,左心功能稍减低,左心轻大,二尖瓣返流(轻度),主动脉瓣退行性变,主动脉硬化,LVDd54.4mm,EF48%,舒张期室间隔厚度11.1mm,左室后壁厚度10.7mm。而扩张性心肌病后期心超的表现:左心室扩大早而显著,室壁运动普遍减弱,提示心肌收缩功能下降。肥厚性心肌病的心超表现:室间隔的非对称性肥厚,舒张期室间隔的厚度与后壁之比≧1.3。•根据心超表现不支持心肌病诊断。•追问病史:患者入住巍山院区之前无上感病史,但有腹泻发生,收住巍山院区期间,亦有反复大便次数增多发生,需考虑病毒性心肌炎。故予查TORCH六项:弓形体定量测定(TOXO-IgG):12.12IU/ml,巨细胞病毒定量测定(CMV-IgM):1.65COI,巨细胞病毒定量测定(CMV-IgG):500.0IU/ml,风疹病毒定量测定(RUBELLA-IgG):25.71IU/ml。柯萨奇病毒:阴性。提示既往病毒感染。•(IgM多出现在发病第一周,多数在6个月内消失;IgG可保持多年甚至终身)•心电图:窦性心律,房性早搏,左前分支传导阻滞,提示陈旧性前间壁心肌梗死,ST-T改变(前间壁)。•综上所述:•修正诊断:病毒性心肌炎•心肌炎:指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症病变。•(1).感染性:细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌等等•(2).非感染性:过敏、变态反应、化学、物理、或药物等发病机制•病毒作用于心肌的方式是直接侵犯心肌以及心肌内小血管损伤,由免疫机制产生心肌损害在心肌炎的发病中起着重要作用。病毒的直接侵害和免疫反应介导致使心肌细胞损害,使心脏舒缩功能障碍;病变若累及窦房结、房室结、束支等起搏或传导系统,则可引发各种类型的心律失常。临床表现•发病前1-3周有病毒感染前驱症状,如发热、全身酸痛、咽痛、倦怠、恶心、呕吐、腹泻等症状,然后出现心悸、胸闷、胸痛或心前区隐痛、头晕、呼吸困难、浮肿,甚至Adams-Stokes综合征;极少数患者出现心力衰竭或心源性休克。体格检查•(1)与发热不平行的心动过速、各种心律失常;•(2)心脏正常或轻度扩大,显著的心脏扩大提示心肌损害严重;•(3)第一心音减弱或分裂,心音可呈胎心律样;若同时有心包受累,则可闻及心包摩擦音;心尖区可闻及第3心音及收缩期(一般不超过三级)或舒张期杂音,系由心脏扩大致二尖瓣关闭不全或相对狭窄所致,心肌炎好转后杂音可消失;•(4)可发现各种心律失常;•(5)重症心肌炎者可出现左心或左、右心同时发生衰竭的体症,如肺部啰音、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿等,病情严重者可出现心源性休克辅助检查•1.实验室检查•(1)白细胞计数可升高,血沉可增快,C反应蛋白升高。•(2)CK、CK-MB、AST、LDH、肌钙蛋白1或T增高。•(3)在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。•(4)病毒抗体、病毒特异性IgM检测阳性。•(5)心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。•2.心电图•(1)窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。•(2)多源、成对室性期前收缩,自主性房性或交界性心动过速,阵发性或非阵发性心动过速,心房或心室扑动或颤动。•(3)2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。•3.心脏彩超•可正常,左室舒张功能减退,节段性或弥漫性室壁运动减弱,左心室增大或附壁血栓等。治疗•1.休息和饮食应尽早卧床休息,急性期卧床不应少于3个月,至恢复期(即6~9个月)可过渡到下午半日卧床休息。有心脏增大者,卧床休息应延长至心胸比率接近正常后,再开始有计划地活动。心力衰竭者应完全卧床。进易消化和富含蛋白质的食物。•2.对心肌的治疗正常心肌产生许多活性氧自由基及酶,能及时清除氧自由基,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,如Vitc、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。•3.对症治疗•(1).心力衰竭予ACEI、β-受体阻滞剂及利尿剂,若患者心衰症状不缓解,可加用小剂量强心剂,如地高辛。•(2).心律失常按心律失常类型选用药物。•Ⅰ类•阻断心肌和心脏传导系统的钠通道,具有膜稳定作用,降低动作电位0相除极上升速率和幅度,减慢传导速度,延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。根据药物对钠通道阻滞作用的不同,又分为三个亚类,即Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc。•(1)Ⅰa类降低动作电位0相除极上升速率(Vmax),延长动作电位时程,药物包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。•(2)Ⅰb类不减慢Vmax,缩短动作电位时程,药物包括利多卡因、苯妥英钠、美西律等。•(3)Ⅰc类减慢Vmax,减慢传导及轻微延长动作电位时程,药物包括普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。•Ⅱ类•β受体阻滞药,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,表现为减慢4相舒张期除极速率而降低自律性,降低动作电位0相上升速率而减慢传导性。药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。•Ⅲ类•延长动作电位时程药,抑制多种钾电流,药物包括胺碘酮、索他洛尔、溴苄铵、依布替利和多非替利等。•Ⅳ类•钙通道阻滞药,包括维拉帕米和地尔硫卓等。•4.中药治疗黄芪、牛磺酸、丹参、生脉饮•5.激素治疗一直有争论。对重症心肌炎早期治疗可能有效,机制可能是其对离体心肌细胞病毒感染早期有改善电活动、减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心肌保护作用。END
本文标题:13疑难病例讨论
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