胸腔积液课件

男，29岁，胸痛，胸闷一周原因？如何治疗？胸腔积液PleuralEffusion定义胸水循环机制病因和发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断治疗病例分析主要内容本课重点掌握结核性胸腔积液的诊断、鉴别诊断及治疗原则。熟悉胸腔积液的产生机理、常见病因及鉴别诊断。了解细菌性胸膜炎和癌性胸膜炎的处理原则一、概述胸膜腔：潜在的腔隙胸膜疾病：–液体、气体、固体胸腔内液体：5-15ml动态平衡：0.5-1L/24h作用：润滑二、胸水循环旧机制（兔子胸膜模型）壁层胸膜厚于脏层胸膜体循环肺循环高压低压-1cmH2O大多数发病机制是基于动物实验脏层胸膜厚于壁层胸膜stomas81.胸膜腔内液体由壁层胸膜产生2.液体主要由壁层淋巴微孔吸收3.脏层胸膜对胸水循环的作用较小stomas胸腔积液定义9由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleuraleffusion，简称胸液)。三、病因和发病机制11一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻…二、胸膜毛细血管通透性增加如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）…5+5+40-34=16cmH2O12三.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿四.损伤所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸五.壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。5+5+30-24=16cmH2O141、由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，故此胸腔积液是一种常见的全身或局部许多疾病的共同表现，而并非呼吸系统特有疾病。2、胸腔积液可以是单因素也可以是多因素共同作用的结果。一病多因。注意点：1、胸膜毛细血管内静水压增高2、胸膜毛细血管通透性增加3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低4、损伤5、壁层胸膜淋巴引流障碍15四、临床表现积液量不同,临床表现不同病因不同，其症状有所差别咳嗽胸痛呼吸困难症状症状是变化的,积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；速度量性质基础病变症状体征局部叩诊浊音，呼吸音减低；大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位；慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。量部位移动度四、临床表现17五、实验室和特殊检查胸腔穿刺抽出积液作下列检查，对明确积液性质及病因诊断均至关重要。一、外观(appearance)1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重1.016~1.018。2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重1.018。3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。5、乳状胸水：乳糜胸。6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。7、黑色胸液：曲菌感染。18二、细胞cell1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。2、漏出液：细胞数100x106/L,以淋巴细胞及间皮细胞为主。3、渗出液：WBC500x106/L。4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。6、恶性胸水(malignantpleuraleffusion)：可以查到肿瘤细胞，注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。中性粒增多提示急性炎症;淋巴细胞为主为结核或肿瘤;嗜酸粒细胞增多时示寄生虫感染或结缔组织病。19三、pH正常7.6；pH＜7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。葡萄糖正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。四、病原体胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。五、蛋白质渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。20六、类脂•乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(＞1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。•“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇＞5.18mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。21七、酶乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞明显增多，故胸液中ADA可高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。但HIV结核性胸膜炎不增高。22八、免疫学检查结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90％，且以T(CD4)为主。结核性胸膜炎γ-干扰素多大于200pg/ml。23九、肿瘤标志物•癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著，若胸液CEA值＞20μg/L或胸液/血清CEA＞l，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。•端粒酶：胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性、特异性均大于90%。•其它：糖链抗原、细胞角质蛋白19片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、金属蛋白酶等，可作为鉴别诊断的参考。•联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。二、影像诊断早期发现胸腔积液的重要手段•胸腔积液量0.3-0.5L时、X线仅见肋隔角变钝•更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。•大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。25液气胸时积液有液平面。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。26B超、CT检查可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。27胸膜活检简单、易行、损伤性小阳性率40-75%。可作病理学、细胞学、细菌学检查有种植的可能。胸腔镜或开胸肺活检主要用于恶性胸腔积液病因诊断。胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100%28胸水脓胸纤维条索典型的干酪样结节息肉样结节—腺癌包裹性胸腔积液—结核弥漫性结节—鳞癌31渗出液明确病因明确病因未明确病因胸腔检查反复抽液漏出液第一步：确定有无胸腔积液六、胸腔积液鉴别诊断步骤第二步分析积液性质第三步寻找病因第一步：有和无第二步：渗和漏第三步：病因第一步：确定有无胸水胸腔积液胸膜增厚肺不张气胸胸廓患侧饱满患侧塌陷患侧平坦患侧饱满呼吸动度患侧减弱患侧减弱患侧减弱减弱或消失气管位置健侧移位患侧移位患侧移位健侧移位语音震颤减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失叩诊音响实音浊音浊音鼓音呼吸音减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失啰音无无无无语音共振减弱或消失减弱减弱或消失减弱或消失–少量积液：表现为肋膈角变钝–中量积液：外高内低的弧形积液影，液影掩盖一侧膈面不超过下肺野范围可视为中量–大量积液：外高内低弧形液影超过下肺野范围–包裹性积液：包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动第一步：确定有无胸水第二步：区别漏出液和渗出液漏出液外观–清澈透明，无色或浅黄色，不凝固比重：1.018蛋白质含量：30g/L–Rivalta试验：阴性细胞数：100×106/L机制：–毛细血管内静水压↑–胸膜毛细血管内胶渗压↓渗出液外观–浑浊、颜色深或血性，可自行凝固比重：1.018蛋白质含量：30g/L–Rivalta试验：阳性细胞数：500×106/L机制：–胸膜通透性↑–壁层胸膜淋巴引流障碍–损伤第二步：区别漏出液和渗出液Light标准–胸水/血清蛋白比例0.5–胸水/血清LDH比例0.6–胸水LDH（血清参考值高限的2/3）–（凡符合上述任何1条者可诊断为渗出液）目前认为：Light标准区别漏出液和渗出液最为可靠，准确率可达99％第三步：寻找胸腔积液的病因胸水实验室检查一般可确定积液性质。–漏出液多见于全身疾病–渗出液多见于局部病变漏出液循环系统疾病–充血性心力衰竭、上腔静脉受阻、缩窄性心包炎低蛋白血症–肾病综合症、肝硬化其他疾病–腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应渗出液循环系统疾病–肺栓塞、胸导管受阻感染性疾病–结核、各类肺部感染、膈下炎症、寄生虫肿瘤损伤结缔组织病第三步：寻找胸腔积液的病因39但是目前胸腔积液的诊断常为临床诊断。胸腔积液、特别是结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断，一直是呼吸科医师需解决的临床难题之一。即使经过多次化学、微生物学、和细胞病理学检查，甚至胸膜活检，仍有约20％的胸腔积液不能确诊。影像学是早期发现胸腔积液的重要手段病原学和病理学是病因诊断的金标准七、治疗病因治疗–胸腔积液往往是胸部或全身疾病的局部表现，对因治疗至关重要。–特别是漏出液在纠正病因后可吸收。41一、结核性胸膜炎诊断与治疗临床类型：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起结核性胸膜炎。•定义：结核菌直接感染，和/或胸膜对结核菌产生变态反应而发生炎症。1.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，胸膜发生炎性反应，但无炎性渗出——干性胸膜炎2.结核菌及其代谢产物进入胸膜腔，身体组织对结核菌及其代谢产物处于超敏感反应，胸膜发生炎性反应，同时伴有炎性渗出——结核性渗出性胸膜炎定义解读临床表现症状：结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。体征：可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。44结核性渗出性胸膜炎病理过程1.渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。2.纤维素期（过度期）：胸液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。3.机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。肺表面脏层胸膜弥漫性白色结节纤维条索急性期壁层胸膜明显充血46诊断标准1、有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等临床症状和胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。2、血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。3、PPD试验呈强阳性反应。4、X线和其它影像学表现：肋膈角变钝、胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者。5、胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变。6、排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎，抗结核治疗有效者。47治疗1、抗结核药物治疗参照菌阴肺结核化疗方案。初治涂阴方案：2ＨＲＺ/4ＨＲ2Ｈ3Ｒ3Ｚ3/4Ｈ3Ｒ3482、胸腔穿刺抽液1．明确诊断；2．解除肺及心、血管受压，改善呼吸；3．防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤；4．抽液后可减轻毒性症状，体温下降；5．有助于被压迫的肺迅速复张。方法：大量胸液者每周抽液2—3次，直至胸液完全吸收。（首次700ml，以后每次1000ml）注意事项：抽液速度和量：–过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。产生的肺复张后肺水肿。胸膜反应：–抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即