氧代谢

危重病人的氧代谢监测福建省立医院郭延松前言•复苏的最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧需要量达到平衡。单纯的血流动力学监测不能解决这个问题，必须借助氧代谢的动态观察。•组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。各种危重病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍，并成为危重症病人病情发展的共同基础。•氧代谢监测理论和技术的发展改变了对危重病人的评估方式和治疗策略。对危重病人的治疗由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的改善。改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标主要内容•氧输送、氧消耗及氧摄取率•常用的氧代谢监测指标•氧代谢监测与临床诊断氧输送•氧输送（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率。•DO2取决于心排出量、血红蛋白含量、肺氧合功能（动脉血氧分压和动脉血氧饱和度）•氧输送指数（DO2I）正常值为550~650ml/min.m2。氧消耗•氧消耗（VO2）取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不能反应机体氧需要量。•氧消耗指数（VO2I）正常值：115~165ml/min.m2。氧摄取率•氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为25~33%。•氧摄取率改变的代偿意义–DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。常用的氧代谢监测指标•动静脉血氧含量•混合静脉血氧饱和度•中心静脉血样饱和度•乳酸•碱缺失•胃粘膜PH动脉血氧含量（CaO2）•动脉血氧（CaO2）含量包括了与血红蛋白结合的氧含量以及物理溶解于血中的氧含量，计算公式如下：•CaO2：（1.34×Hgb×SaO2）+（0.0031×PaO2）•SaO2为动脉氧合血红蛋白饱和度，PaO2为动脉血氧分压。•正常CaO2大约为20mlO2/dl。混合静脉血氧含量（CvO2）•由混合静脉血中物理溶解的氧和血红蛋白结合氧组成：•CvO2=（1.34×Hgb×SvO2）+（0.0031×PvO2）•PvO2为混合静脉血氧分压，正常CvO2大约在15mlO2/dl。SvO2为混合静脉血氧饱和度。混合静脉血氧含量（CvO2）•在无分流的情况下直接通过肺动脉导管测定•当存在有左向右分流时使用以下公式计算：•SvO2=(3×上腔静脉血饱和度SVC+下腔静脉血饱和度IVC)/4混合静脉血氧饱和度（SVO2）•SvO2为来全身血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值，代表全身组织水平氧供的和氧耗的平衡。•通过肺动脉导管连续监测SvO2，可判断危重症患者整体氧输送和组织摄氧的能力。•正常SvO2为0.73-0.85。混合静脉血氧饱和度（SVO2）•SvO2降低：当SvO260%时，需鉴别是心脏功能不全还是因呼吸功能不全所致。可同时监测脉搏氧饱和度（SPO2），•如SPO2正常，则能排除组织氧输送的肺部因素；•如SPO2降低，1、则可能肺部病变加重或机械通气系统有关，如潮气量降低、不恰当的PEEP、FiO2调节不当等；2、如已排除呼吸系统因素，则需测定心排血量（CO）。如CO降低，则需估计CO的组成部分心率和心脏每博量，尤其是前负荷、后负荷和收缩力。混合静脉血氧饱和度（SVO2）•SvO2降低需及时纠正，否则机体会经无氧代谢致使生成大量的乳酸，造成代谢性酸中毒和组织缺氧。混合静脉血氧饱和度（SVO2）•SvO2的增加：表明氧输送增加，组织氧需要量下降和组织不能利用氧。氧输送的增加，常伴有SPO2、动脉血氧分压（PaO2）、CO或血红蛋白的增加。组织对氧需要量下降见于代谢率降低，如体温降低、麻醉、使用过量的镇静剂和睡眠。在感染性休克晚期，组织水平的微循环障碍常导致氧利用下降，从而使SvO2增加。中心静脉血氧饱和度•中心静脉血氧饱和度（ScvO2）即指通过中心静脉导管测量得到的血氧饱和度ScvO2意义•⑴心功能不全:ScvO260%心源性休克•⑵心肺复苏术后（CPR）：ScvO272%自主循环恢复•⑶创伤和出血性休克•⑷严重感染和感染性休克：ScvO270%复苏目标乳酸•乳酸是通过糖代谢的替代途径产生的，缺氧情况下，3-磷酸甘油醛脱氢酶（NADH）蓄积，抑制乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成大量乳酸，结果每一分子糖的代谢仅产生2个ATP分子，故使组织和血液中乳酸蓄积。•正常人动脉血乳酸浓度（1.0±0.5）mmol/L，危重症患者动脉血乳酸浓度2mmol/L为高乳酸血症，4mmol/L为乳酸中毒。乳酸升高意义•循环衰竭时•严重外周循环不良状态改善时的“洗出现象”•动脉血乳酸监测仅反映全身氧代谢的总体变化碱缺失•碱缺失（BD）：指在T37℃，PCO240mmHg，SaO2100%的标准条件下，中和1L全血至7.4所需碱的毫摩尔数。•BD=[(1-0.01Hb)×HCO3-]-24+[(9.5+1.63Hb)×（PH-7.4）]碱缺失•分为轻度（-2～-5mmol/L）,中度（-5～-15mmol/L），重度（-15mmol/L）•碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度，能准确反映休克的严重程度和复苏效果。碱缺失•BD与血乳酸结合可能是判断休克的较好办法。碱缺失与患者的预后密切相关，碱缺失的值越多，多脏器功能不全的发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高。胃粘膜PH•测定phi的方法分为直接法和间接法两种。•直接法PH微电极刺入胃粘膜进行直接测定；•间接法通过测定胃肠腔内的二氧化碳分压可准确反映胃粘膜内的PCO2（PgCO2），在假设胃粘膜的[HCO3-]与动脉血中相等的情况下，可根据公式计算出phi。•Phi=6.1+log[HCO3-/(0.03×PCO2)]Phi•目前测定胃内PCO2方法有液体张力计法、气体张力计法及纤维光学传感器法。Phi作为组织缺氧指征比血乳酸更敏感，用张力计法指导危重患者治疗以增加组织氧供，使phi维持在7.35以上，可提高存活率。胃肠道PgCO2和pHi监测•胃肠道因其自身功能和结构特点，是体内血液灌注较丰富的器官，同时也是对缺血缺氧最为敏感的器官。在机体发生缺氧时，胃肠道粘膜首先受到缺氧的损害；整个机体的缺氧状态被纠正后，胃肠粘膜的缺氧最后得以缓解。这样监测胃肠道粘膜PgCO2和pHi不仅反映了器官局部的氧合状态，也一定程度上反映了全身的缺氧情况。pHi监测的理论基础其它局部氧代谢指标•回肠、结肠粘膜和腹腔PCO2•舌下PCO2•肌肉组织血流量（近红外线分光镜）胃肠灌注的问题是常见的50%ICU病人和80%感染病人，尽管其全身血流动力学指标和氧合指标都是正常的，但他们仍可能存在胃肠灌注不足。这种情况若不能很快得到纠正，这些病人就可能发展为脓毒血症和多器官功能不全综合征（MODS）。氧代谢监测与临床诊断•休克早期指标•休克治疗的终点•氧代谢监测与疾病的严重性•氧代谢监测与危重病人的预后氧代谢监测与临床诊断•休克早期指标休克早期VO2减少，生存者休克后有一个适当时间过程，此间氧耗量增加。•连续测定VO2作为休克早期指标对于处在危险的休克病人是很有价值的。在血压下降前8~12个小时VO2就下降了。早期纠正VO2较低状态可使继续发展的组织缺氧降到最低限度。•pHi或PgCO2作为组织低灌注的早期征象。休克治疗的终点•DO2、VO2应当保持在正常以上并满足高代谢的需要。VO2正常在有感染活动时就显不足，应当在任何可能的时候使VO2达到超过正常的水平。•pHi或PgCO2异常的纠正作为休克治疗的终点，避免“隐性休克”逐渐发展成为MODS。氧代谢监测与疾病的严重性全身感染的严重性直接与周围组织VO2缺失量成正比。因此在感染性休克病人低氧耗量预示预后不良。发现VO2较低时应当迅速采取措施，增加VO2以达到正常或超正常水平。氧代谢监测与危重病人的预后•pHi或PgCO2持续降低提示病人预后不良。危重病人氧代谢监测与治疗•基本目标与基本方法•提高全身氧供•氧供依赖性氧耗的处理原则：增加氧供和降低氧需要量•以内脏氧代谢改善为治疗终点危重病人治疗的基本目标和基本方法•基本目标–增加全身氧供–改善局部氧代谢•基本方法–优化全身氧供。–改善局部氧供。–减少氧需要量。–组织氧代谢支持优化氧供•充分及时的液体复苏•血管活性药物：通过调整组织微血管张力，改善微循环灌注减少氧需要量•镇静•止痛•机械通气组织氧代谢支持•改善微血管功能，恢复微循环灌注–多巴胺，多培沙明，多巴酚丁胺，前列腺素E等。–腺苷等。•改善细胞组织的微环境–维持正常水、电介质和酸碱平衡–清除细胞内和组织间质中过多的水分•高渗盐水，白蛋白等–消除炎症介质和毒性物质•如血液净化等。•改善细胞代谢–ATP-MgCl2–1-6二磷酸果糖–钾通道阻滞剂•谢谢