34呼吸衰竭

呼吸全过程Respiration肺通气pulmonaryventilation肺换气gasexchangeinthelungs组织换气gasexchangeinthetissues细胞氧化代谢cellularrespiration气体血液运输gastransportintheblood外呼吸externalrespiration内呼吸internalrespiration第十四章呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞50mmHg）的病理过程分类：根据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg二、原因和发病机制肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加㈠肺通气功能障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患、肺纤维化、气胸等顺应性限制性通气障碍限制性通气不足（RestrictiveHypoventilation）：肺泡扩张受限•中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。•肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。•胸廓和胸膜本身病变。•呼吸肌活动障碍•肺顺应性降低•胸廓顺应降低•胸腔积液和气胸2.阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管见于慢性阻塞性肺疾患特点：主要表现为呼气性呼吸困难机制：细支气管无软骨支撑，管壁薄，与肺泡结构紧密相连，呼吸时由于胸内压改变，其内径也随之扩大与缩小阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气不足时血气变化特点：PaO2↓PaCO2↑机制：肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化(二)弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍原因1、肺泡膜面积减少：如肺不张、肺实变等2、肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等毛细血管内皮细胞肺泡I型细胞基膜红细胞肺泡-毛细血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(弥散膜,diffusionmembrane)弥散障碍时的血气变化特点：体力负荷增加，心输出量增加，肺血流加快。PaO2↓，PaCO2正常或↓机制：CO2的弥散系数比O2大20倍，血液中CO2的能较快地弥散入肺泡，如果有代偿性通气过度，则PaCO2低于正常(二)弥散障碍(三)肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足部分肺泡血流不足生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q3.0-0.6胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部＜下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因（三）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-perfusionimbalance==正常VAQ4L5L0.8＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-1001、部分肺泡通气不足功能性分流：由于病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，称功能性分流。如：慢支炎、阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化等(三)肺泡通气与血流比例失调2、部分肺泡血流不足死腔样通气：由于部分肺泡血流不足，V/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，大部分肺泡通气没有参加气体交换。如：肺内DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺动脉收缩等（三）肺泡通气与血流比例失调1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足↓↓↑↑解离曲线2、部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足↓↓↑↑（三）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调时的血气变化特点：PaO2↓，PaCO2可正常或↓，严重时↑机制：氧离曲线和二氧化碳解离曲线的特性不同，来自比值升高区和比值下降区的血液混合后，经过代偿，升高的CO2得以排出，但低氧血症仍存在（四）解剖分流增加一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉称解剖分流，也称为真性分流肺的严重病变如：肺实变和肺不张等，由于部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，类似解剖分流支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流增加PaO2下降.原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。（一）原因：直接损伤：细菌、病毒、吸入毒气、烟雾，羊水、脂肪引起肺栓塞等全身性病理过程：败血症、休克、DIC、过敏反应、烧伤成人呼吸窘迫综合征（ARDS）肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固低氧血症，X－胸片显示“白肺”（二）病理变化急性阶段：广泛肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮损伤引起肺水肿、肺透明膜形成慢性阶段：纤维化，细胞增生成人呼吸窘迫综合征（ARDS）（三）发病机制中性粒细胞在ARDS中的作用中性粒细胞在肺内聚集、粘附、激活，释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质等，从而导致肺微血管膜和肺泡上皮的损伤，是ARDS肺水肿的主要发病机制成人呼吸窘迫综合征（ARDS）凝血系统在ARDS发病中的作用血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质导致血管内凝血，肺内广泛血栓形成，结果：1、肺循环阻力↑，毛细血管压↑，肺水肿2、血管活性物质、FDP引起血管通透性↑3、血小板消耗，肺内易出血4、血小板释放的5－HT等介质使支气管收缩，影响肺通气成人呼吸窘迫综合征（ARDS）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）（四）ARDS时引起呼吸衰竭的机制肺泡通气－血流比例失调弥散功能障碍肺泡通气障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病机制）ARDS发生机制(Pathogenesis)肺泡膜内皮细胞损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放氧自由基、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤表面活性物质合成支气管痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张功能性分流PaO2PaCO2果子狸主要临床表现:持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。SARS患者胸片（3天）SARS患者胸片（5天）SARS患者胸片（8天）SARS患者胸片（10天）SARS预防:COPD导致呼衰的机制(1)阻塞性通气障碍炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。(4)肺泡通气血流比例失调气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。(3)弥散功能障碍呼吸膜炎性增生、增厚、密度增加。(2)限制性通气障碍肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。三、主要功能代谢变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代谢性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]↑⒊呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气（二）呼吸系统变化PaO2降低，作用位于颈动脉体与主动脉体的化学感受器，反射性增强呼吸运动。PaCO2升高,作用于中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢。PaCO2超过10.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中枢,此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激。因此，Ⅱ型呼衰给氧原则为：低浓度持续给氧。㈢循环系统变化轻度PaO2↓PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢使HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心收缩力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病肺源性心脏病机制：①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷②稳定的肺动脉高压形成③RBC代偿↑血液粘度↑肺循环阻力↑右心后负荷↑④肺部慢性病变促进肺动脉高压形成⑤缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能⑥呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心脏的舒缩功能㈣中枢神经系统变化中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状，同样CO2潴留也会影响到中枢神经系统功能，当PaCO2超过80mmHg时，可出现二氧化碳麻醉。肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血酸中毒血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿和缺氧血管内凝血ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环脑疝形成②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤（五）肾功能变化急性肾功能衰竭常为功能性肾功能衰竭，轻者蛋白尿、管型尿。重者少尿、氮质血症、代酸等机制：缺O2、高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量↓（六）胃肠变化胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡机制：严重缺氧使胃壁血管收缩，胃屏障功能降低；二氧化碳增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，胃酸分泌过多。防治原则防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高PaO2※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能典型病例患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经