超声心动图诊断冠心病

运用超声心动图诊断冠心病倪超北京协和医院心内科方法经胸超声心动图经食管超声心动图运动负荷超声心动图药物负荷超声心动图冠脉内超声超声心动图在冠心病中的应用诊断急性心梗心梗并发症诊断冠心病负荷超声心动图心肌灌注对比超声心动图心肌存活性心梗的预后收缩与舒张功能应用范围心肌缺血的表现心肌收缩减弱或丧失先于ST段改变或临床症状缺血心肌可保持一定程度的活动（受附近正常心肌活动的牵拉）室壁运动分级正常—左室游离壁厚度收缩期增加40%运动减弱—收缩期室壁增厚度30%无运动—收缩期室壁增厚度10%矛盾运动—收缩期心肌节段呈外向性运动，常伴收缩期室壁变薄室壁分段与评分分段—16段（美国超声心动图学会，ASE）评分（目测法）正常=1矛盾运动=4运动减低=2室壁瘤=5无运动=3室壁运动评分指数（WMSI）室壁运动总分数WMSI=观察到的节段数正常WMSI=1（16/16）与核素心肌显像的相关性—前壁心梗者较高，下壁或侧壁心梗范围小者较低负荷超声心动图负荷潘生丁起搏平板/蹬车腺苷多巴酚丁胺缺血症状体征心绞痛、BPSTECG灌注缺损核素、对比RWMA超声代谢异常PET负荷试验的类型运动超声心动图方案基础血压、心率、ECG基础超声图像（静息状态）运动试验，记录运动后超声图像，最好在1分钟内完成显示基础和运动后图像回放图像分析判断运动超声心动图方案终点严重症状（胸痛、呼吸困难）严重缺血（ST段压低≥5mm）复杂早搏或室速高血压（收缩压220mmHg或舒张压120mmHg）低血压（与前一级比较，降低20mmHg）目标心率03691215分钟第1234级ECG、HR、BP超声图像运动后即刻流程图多巴酚丁胺超声心动图（DSE）常见适应症不能充分运动者主动脉狭窄程度诊断心肌缺血围术期危险性评估判断心肌存活性其它评估心梗后的预后急诊室胸痛的鉴别多巴酚丁胺的特点主要兴奋1受体大剂量使心率增快、血压增高、心肌收缩力增强，耗氧量增加半衰期短（120秒）、作用起止迅速、负荷易于控制正常人在DSE中的心率变化020406080100120140基础51015202530心率正常人在DSE中的血压变化020406080100120140160基础51015202530收缩压舒张压正常人在DSE中的RPP变化02000400060008000100001200014000160001800020000基础51015202530RPP正常人在DSE中的CO变化5.45.65.866.26.46.6基础51015202530CO正常人在DSE中的SV和EF变化606570758085基础51015202530SVEFDSE方案基础血压、心率、ECG基础超声图像（静息状态）开始注射多巴酚丁胺：5g/kg/min每3min逐步增加剂量到10、20、30、40g/kg/min或患者出现症状、不良反应或新的室壁运动异常（WMA）DSE方案在用阻滞剂者，心率反应不满意。当用40g/kg/min多巴酚丁胺心率低于目标心率的10%时，用阿托品（0.2-1.0mgi.v.）以增快心率记录基础状态、低剂量(5-10g/kg/min)、最大剂量（或给阿托品后）及终止后的超声图像，比较室壁运动变化DSE方案如患者在停止用药后出现不适症状或持续心动过速，用艾司莫尔（esmolol）通常有效（0.5-1.0mg/kgi.v.）DSE方案终点目标心率出现新的局部室壁运动异常（RWMA）最大剂量室速或持续的室上速严重高血压（收缩压220mmHg或舒张压120mmHg）DSE方案终点收缩压持续降低（较前一级降低20mmHg）不能耐受的症状03691215分钟5102030ECG、HR、BP超声图像118234如HR目标加用阿托品4050g/kg/min流程图局部室壁运动分析静息负荷判断正常WM高动力状态正常正常WM新的WMA或无高动力性WM缺血WMA加重（低无或无矛盾）缺血WMA无变化梗死无运动运动减低或正常，双相反应存活心肌严重冠心病的缺血表现运动多巴酚丁胺WMA多部位多部位左室腔扩张一般不扩张LVEF减低可无减低ST段压低常见不常见低血压特异性非特异性假阳性与假阴性假阳性LBBB导致间隔运动异常永久起搏引起心尖运动异常高血压反应可引起LV扩张和收缩功能异常心律失常假阴性运动后图象采集延迟负荷低或心率反应小诊断可靠性作者敏感性（%）特异性（%）Anthopoulas,19968784Marwick,19938582Sawada,19918985Marwick,19938486协和医院9187诊断可靠性诊断病变范围的敏感性（目测、数字化）三支病变—80%、100%二支病变—80%、90%一支病变—79%、90%诊断不同部位病变的敏感性（数字化）左前降支病变—100%左回旋支病变—92%右冠脉病变—80%评估心肌存活性基本概念无运动的室壁节段不一定为瘢痕或不可逆心肌功能异常跨壁厚度≥20%缺血或梗死即使心肌收缩丧失即便无可见的机械收缩，仍有相当数量的心肌可能存活，具有恢复功能的潜力LV功能异常坏死缺血钝抑冬眠？存活性左室功能异常的可能原因左室短轴图钝抑心肌短暂冠脉阻塞再灌注后可逆的局部WMA再灌注可为自发性、溶栓治疗后或冠脉成形术后WMA恢复可能需数天或数周冬眠心肌慢性心肌缺血所致的心肌功能慢性受损冠脉血运重建后心肌功能恢复钝抑心肌和冬眠心肌均为可存活心肌存活性心肌存活性的诊断方法代谢完整（PET）微血管循环完整（锝显像，对比超声）变力性储备（多巴酚丁胺）03691215分钟NTG(SL)2.5-51020ECG、HR、BP超声图像18如HR目标加用阿托品3040g/kg/min多巴酚丁胺DobDob流程图