抢救车药品药理

1、盐酸肾上腺素药理作用：①心脏：作用于心肌、传导系统及窦房结的β1受体。使心肌收缩加强、心脏传导加快、心率增快、心肌的兴奋性提高、心脏输出量增加。对冠状血管则起舒张作用，因而可改善心肌的的血液供应。②血管：根据血管壁的肾上腺素受体密度的不同而呈不同的收缩效果。人血管壁的肾上腺素受体密度高者收缩作用明显，如皮肤粘膜血管；收缩作用不明显的血管有时因血压升高而被动的舒张，如肺和脑血管。内脏血管尤其肾血管收缩也显着，对骨骼肌血管，因β2作用占优势，呈舒张作用。③血压：治疗剂量的肾上腺素由于心脏兴奋，心输出量增加，故血压升高。④支气管：激动支气管平滑肌的β2受体而使之舒张，还能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。不良反应：①心悸，头痛，也能引起心律失常，甚至心室纤颤。②用量过大或皮下注射误入血管后，可引起血压剧升，有发生脑溢血的危险。③与其他拟交感胺类药有交叉过敏反应。④可透过胎盘屏障，致胎儿缺氧，动物实验显示有致畸作用。2、尼克刹米药理作用：延髓兴奋药，对呼吸中枢作用较强，通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，亦具有一定的直接兴奋延脑呼吸中枢的作用，当呼吸处于抑制状态时，作用较明显，使呼吸加深、加快，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，拮抗二氧化碳对中枢的麻醉作用，对大脑皮质，血管运动中枢和脊髓也有较弱的兴奋作用，口服及注射均易吸收。不良反应：(1)常见烦躁不安，抽搐，恶心等。(2)较大剂量时可出现喷嚏，呛咳，心率加快，全身瘙痒，皮疹。(3)大剂量时可出现多汗，面部潮红，呕吐，血压升高，心悸，心律失常，震颤，惊厥，甚至昏迷。3、洛贝林药理作用：本品有烟碱样作用，对植物神经先兴奋后麻痹。作用特点能选择性刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器(N-受体)，反射性地兴奋呼吸中枢、迷走神经中枢、血管运动中枢，使呼吸立即加深加快，但为时甚短，仅几分钟。本品安全范围大，不易引起惊厥。不良反应：可有恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸、腹泻等；剂量较大时因兴奋迷走神经中枢，引起心动过缓，传导阻滞；剂量过大时出现明显的心动过速；特大剂量可引起强直阵挛性惊厥，并能由兴奋转入抑制而导致呼吸深度抑制，甚至呼吸麻痹，血压下降。4、阿托品药理作用：(1)解除平滑肌痉挛：松驰多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著。作用部位比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管。(2)抑制腺体分泌：唾液腺.汗腺呼吸道腺体胃腺。(3)眼：（与毛果云香碱作用相反）①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。②眼内压升高：散瞳，虹膜退向四周边缘，医学教育网收|集整理前房角变窄，阻碍房水回流。③调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚.(4)心血管系统：①心率增加和传导加速：阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制。迷走神经张力高的青壮年，心率加快作用显著。②扩张血管，改善微循环：治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量解除小血管痉挛，可能与阻断α受体有关(5)中枢神经系统：①较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑。②中毒剂量（10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等）不良反应：本品作用广泛，临床上利用一种作用时，其它的作用常成为副作用。一般常见有口干、视力障碍、心动过速、皮肤潮红等，极少数过敏者可发生皮疹反应。个别报道静脉给药治疗窦性心动过缓时，可发生快速性心律失常乃至室颤。5、盐酸多巴胺药理作用：(1)小剂量时（每分钟按体重0.5～2?g/㎏)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。(2)小到中等剂量（每分钟按体重2～10?g/㎏)，能直接激动?1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善。(3)大剂量时（每分钟按体重大于10?g/㎏)，激动?受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。不良反应：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。6、阿拉明药理作用：本品的药理作用与去甲肾上腺素相似，以激动α1和α2受体为主，对β受体的激动作用较弱，间羟胺可被去甲肾上腺素能神经末梢摄取，并进入囊泡，通过置换作用，使贮存在囊泡内的去甲肾上腺素释放而表现出拟去甲肾上腺素作用。本品作用比去甲肾上腺素弱而持久。作用于血管。受体引起阻1盐酸肾上腺素药理作用：①心脏：作用于心肌、传导系统及窦房结的β1受体。使心肌收缩加强、心脏传导加快、心率增快、心肌的兴奋性提高、心脏输出量增加。对冠状血管则起舒张作用，因而可改善心肌的的血液供应。②血管：根据血管壁的肾上腺素受体密度的不同而呈不同的收缩效果。人血管壁的肾上腺素受体密度高者收缩作用明显，如皮肤粘膜血管；收缩作用不明显的血管有时因血压升高而被动的舒张，如肺和脑血管。内脏血管尤其肾血管收缩也显着，对骨骼肌血管，因β2作用占优势，呈舒张作用。③血压：治疗剂量的肾上腺素由于心脏兴奋，心输出量增加，故血压升高。④支气管：激动支气管平滑肌的β2受体而使之舒张，还能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。不良反应：1．大剂量可有头痛、头晕、神经过敏、震颤、心悸和胸部压迫感。静脉用药外漏时偶可引起局部组织坏死。2．甲状腺机能亢进、高血压病、充血性心力衰竭及糖尿病患者慎用。7、地塞米松药理作用：本品具有抗炎，抗过敏作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞壁的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其他毒性物质的形成和释放。不良反应：长期大量应用可继发细菌，真菌感染，局部可发生痤疮、酒糟样皮炎，皮肤萎缩和毛细管扩张。8、复方氨林巴比妥药理作用：氨基比林t1/2为1-4小时，大部分在肝内去甲基成为4-氨基安替比林，再经乙酰化变成N-乙酰氨基安替比林，自尿中排出。安替比林t1/2约12小时，肝中代谢羟化，与葡萄醛酸结合在尿中排出,约5%为原形从尿中排出。不良反应：1．过敏性休克，表现为胸闷、头晕、恶心呕吐、血压下降、大汗淋漓等症状，应立即停药并抢救。2．粒细胞缺乏，紫癜，有时急性起病。3．皮疹、荨麻疹、表皮松懈症等9、盐酸异丙嗪药理作用：(1)抗组胺作用：与组织释放的组胺竞争H1受体，能拮抗组胺对胃肠道、气管、支气管或细支气管平滑肌的收缩或挛缩，解除组胺对支气管平滑肌的致痉和充血作用。(2)止吐作用：可能与抑制了延髓的催吐化学感受区有关。(3)抗晕动症：可能通过中枢性抗胆碱性能，作用于前庭和呕吐中枢及中脑髓质感受器，主要是阻断前庭核区胆碱能突触迷路冲动的兴奋。(4)镇静催眠作用：可能由于间接降低了脑干网状上行激活系统的应激性。不良反应：(1)较常见的有嗜睡；较少见的有视力模糊或色盲（轻度)，头晕目眩、口鼻咽干燥、耳鸣、皮疹、胃痛或胃部不适感、反应迟钝（儿童多见)、晕倒感（低血压)、恶心或呕吐（进行外科手术和〈或〉并用其他药物时)，甚至出现黄疸。(2)增加皮肤对光的敏感性，多恶梦，易兴奋，易激动，幻觉，中毒性谵妄，儿童易发生锥体外系反应。上述反应发生率不高。(3)心血管的不良反应很少见，可见血压增高，偶见血压轻度降低。白细胞减少、粒细胞减少症及再生不良性贫血则属少见。10、西地兰药理作用：由毛花洋地黄中提取的一种速效强心苷，能加强心肌收缩力，减慢心率和传导。起效比洋地黄、地高辛快，但比毒毛花苷稍慢；排泄较快，蓄积作用较小，治疗量与中毒量相差大于其它洋地黄类强心苷。口服吸收不完全，服后0.5-2小时起效，作用维持3-6日，因胃肠吸收不规则，现已少用口服。静注后5-30分钟起效，1-2小时后达到高峰，作用维持2-4日。血浆蛋白结合率约25%，半衰期为31-36小时。不良反应：过量时可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等。11、速尿药理作用：(1)对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。豚玎嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1－浓度升高，而髓质间液Na+、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl－排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、C1－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。(2)对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。不良反应：用量过大或连续应用，可致脱水、低血压、低血钠、低血钾和低氧性碱中毒、葡萄糖耐量减低；另有恶心、呕吐或腹泻；偶致胃肠道出血、皮疹、肝损害和粒细胞减少。大剂量静注可致急性听力减退，注速4mg／分钟可致暂时性耳聋。12、利血平药理作用：(1)利血平是肾上腺素能神经元阻断性抗高血压药。(2)本品通过耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。降压作用主要通过减少心输出量和降低外周阻力、部分抑制心血管反射实现。减慢心率的作用对正常心率者不明显，但对于窦性心动过速者则明显。(3)利血平作用于下丘脑部位产生镇静作用，但无致嗜睡和麻醉作用，不改变睡眠时脑电图，可缓解高血压病人焦虑、紧张和头痛。不良反应：(1)大量口服容易出现的不良反应有不良反应有过度镇静、注意力不集中、抑郁可致自杀，且可出现于停药之后数月反应迟钝；嗜睡、晕厥、偏执性焦虑、失眠、多梦、梦呓、头痛、神经紧张、帕金森氏症(停药后可逆转)、倦怠、乏力、阳痿、性欲减退、排尿困难、乳房充血、非产褥期泌乳；(2)较少见的有柏油样黑色大便、呕血、腹部痉挛；心绞痛、心律失常、室性期前收缩、心动过缓、支气管痉挛、手指强硬颤动；(3)偶见体液潴留、水肿和充血性心力衰竭；血栓性血细胞减少型紫癜、前列腺术后出血过多；鼻衄、鼻充血、对寒冷敏感；骚痒、皮疹、皮肤潮红；体重增加、肌肉疼痛；瞳孔缩小、视神经萎缩、色素层炎、耳聋、青光眼、视物模糊，肌肉疼痛，鼻衄、对寒冷敏感。(4)不良反应持久出现时需加注意，以腹泻、眩晕(体位性低血压)、口干、食欲减退、恶心、呕吐、唾液分泌增加，高剂量时胃酸分泌增加，鼻塞较多见；下肢水肿较少见。(5)停药后仍可以出现的中枢或心血管反应有眩晕、倦怠、晕倒、阳痿、性欲减退、心动过缓、乏力、精神抑郁、注意力不集中、神经紧张、焦虑、多梦、梦呓或清晨失眠。精神抑郁的发生较隐袭，可致自杀，且可出现于停药后数月。(6)绝经期妇女长期使用有增加乳癌发生