第二章 神经系统的解剖3

第二章神经系统的解剖、生理及病损的定位诊断之三第三节脑神经脑神经（cranialnerves）为与脑相连的周围神经，共12对。它们的排列序数是以出入脑的部位前后次序而定的，其中第Ⅰ、Ⅱ对脑神经属于大脑和间脑的组成部分，在脑内部分是其2和3级神经元的纤维束，第Ⅲ～Ⅻ对脑神经与脑干相连（图2-22）。脑干内有与各脑神经相应的神经核。一般运动核靠近中线，感觉核在其外侧（见图2-11）。其中第Ⅲ、Ⅳ对脑神经核在中脑，第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ，Ⅷ对脑神经核在脑桥，第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核在延髓。只有副神经的一部分从颈髓的上4节前角发出。脑神经按功能可分为：①运动性神经：第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对；②感觉性神经：第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对；③混合性神经：第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对。有些脑神经（第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）中还含有副交感神经纤维。12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配外，其余脑神经运动核均受双侧支配。脑神经的主要解剖及生理功能见表2-1。表2-1脑神经的主要解剖及生理功能脑神经进出颅腔部位连接脑部位功能嗅神经（Ⅰ）筛孔端脑嗅球司嗅觉视神经（Ⅱ）视神经孔间脑视交叉司视觉动眼神经（Ⅲ）眶上裂中脑脚间窝支配上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌及瞳孔括约肌滑车神经（Ⅳ）眶上裂中脑前髓帆支配上斜肌三叉神经(Ⅴ)第一支眶上裂脑桥脑桥臂司面部、鼻及口腔皮肤黏膜感觉、支配第二支圆孔脑桥咀嚼肌第三支卵圆孔展神经(Ⅵ)眶上裂脑桥延髓沟中部支配外直肌面神经(Ⅶ)内耳门→茎乳孔脑桥延髓沟外侧部支配面部表情肌、泪腺、唾液腺、、司舌前2/3味觉及外耳道感觉前庭蜗神经(Ⅷ)内耳门脑桥延髓沟外侧端司听觉及平衡觉舌咽神经(Ⅸ)颈静脉孔延髓橄榄后沟上部司舌后1/3味觉、咽部感觉，支配咽和唾液分泌迷走神经(Ⅹ)颈静脉孔延髓橄榄后沟中部支配咽、喉肌和胸腹内脏运动副神经(Ⅺ)颈静脉孔延髓橄榄后沟下部支配胸锁乳突肌、斜方肌舌下神经(Ⅻ)舌下神经管延髓前外侧沟支配舌肌一、嗅神经（Ⅰ）【解剖结构及生理功能】嗅神经(olfactorynerve)为特殊内脏感觉神经，传导气味刺激所产生的嗅觉冲动，起于鼻腔上部（并向上鼻甲及鼻中隔上部延伸）嗅黏膜内的嗅细胞（1级神经元）。嗅细胞是双极神经元，其中枢突集合成约20条嗅丝（嗅神经），穿过筛板的筛孔和硬脑膜达颅前窝，终止于嗅球（2级神经元）。嗅球神经元发出的纤维再经嗅束至外侧嗅纹而终止于嗅中枢（颞叶钩回、海马回前部及杏仁核）。一部分纤维经内侧嗅纹及中间嗅纹分刺终止于肼胝体下回及前穿质，与嗅觉的反射联络有关。嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路（图2-23）。【病损表现及定位诊断】（一）嗅中枢病变嗅中枢病变不引起嗅觉丧失，因左右两侧有较多的联络纤维。但嗅中枢的刺激性病变可引起幻嗅发作，患者常发作性地嗅到特殊的气味，如臭鸡蛋、烧胶皮的气味。可见于颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近的肿瘤。（二）嗅神经、嗅球及嗅束病变颅前窝颅底骨折累及筛板，可撕脱嗅神经造成嗅觉障碍，可伴脑脊液流入鼻腔；额叶底部肿瘤或嗅沟病变压迫嗅球、嗅束，可导致一侧或两侧嗅觉丧失。（三）鼻腔局部病变往往产生双侧嗅觉减退或缺失，与嗅觉传导通路无关，见于鼻炎、鼻部肿物及外伤等。二、视神经（Ⅱ）【解剖结构及生理功能】视神经(opticnerve)为特殊的躯体感觉神经，是由视网膜神经节细胞的轴突聚集而成，主要传导视觉冲动。视网膜内的神经细胞主要分三层：最外层为视杆细胞和视锥细胞，它们是视觉感受器，前者位于视网膜周边，与周边视野有关，后者集中于黄斑中央，与中央视野（视敏度）有关；第二层为双级细胞（1级神经元）；第三层为视网膜神经节细胞（2级神经元）。神经节细胞的轴突在视乳头处形成视神经，经视神经孔进入颅中窝，在蝶鞍上方形成视交叉，来自视网膜鼻侧的纤维交叉至对侧，而颞侧的纤维不交叉，继续在同侧走行。不交叉的纤维与来自对侧视网膜的交叉纤维合成视束，终止于外侧膝状体（3级神经元）。在外侧膝状体换神经元后再发出纤维，经内囊后肢后部形成视放射，而终止于枕叶视皮质中枢（距状裂两侧的楔回和舌回），此区也称纹状区。黄斑的纤维投射于纹状区的中央部，视网膜周围部的纤维投射于纹状区的周边部。在视觉径路中，尚有光反射纤维，在外侧膝状体的前方离开视束，经上丘臂进人中脑上丘和顶盖前区，与两侧动眼神经副核联系，司瞳孔对光反射。视神经从其构造来看，并无周围神经的神经鞘膜结构，因此视神经不属于周围神经。由于其是在胚胎发育时间脑向外突出形成视器的一部分，故视神经外面包有三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围，因此当颅内压增高时，常出现视乳头水肿；若视神经周围的蛛网膜下腔闭塞（炎症粘连等）则不出现视乳头水肿。【病损表现及定位诊断】（一）视神经不同部位损害所产生的视力障碍与视野缺损视觉径路在脑内经过的路线是前后贯穿全脑的，视觉径路的不同部位损害，可产生不同程度的视力障碍及不同类型的视野缺损（图2-24）。一般在视交叉以前的病变可引起单侧或双侧视神经麻痹，视交叉受损多引起双颞侧偏盲，视束病变多引起两眼对侧视野的偏盲（同向性偏盲）。1.视神经损害产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变，受压迫或高颅压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍经数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲，癔症和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野（图2-24A）。2.视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2-24B），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部，视交叉正中部病变可出现双眼颞侧偏盲（图2-24C），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。3.视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲（图2-24D），偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时。4.视辐射损害视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向偏盲（图2-24E），当病变累及内囊后肢时，部分视辐射受损出现象限盲，如视辐射下部受损，出现两眼对侧视野的同向上象限盲（图2-24F），见于颞叶后部肿瘤或血管病；视辐射上部受损，出现两眼对侧视野的同向下象限盲（图2-24G），见于顶叶肿瘤或血管病。5.枕叶视中枢损害一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲；一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象（图2-24H）；枕叶视中枢刺激性损害，可使对侧视野出现闪光型幻视；枕叶前部受损引起视觉失认。多见于脑梗死、枕叶出血或肿瘤压迫等。（二）视乳头异常1.视乳头水肿视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征之一，其发生是由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致。眼底检查早期表现为视乳头充血、边缘模糊不清、生理凹陷消失、静脉淤血；严重时视乳头隆起、边缘完全消失及视乳头周边或视网膜上片状出血。见于颅内占位性病变（肿瘤、脓肿或血肿）、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、静脉窦血栓等引起颅内压增高的疾病。视乳头水肿尚需与其他眼部疾病鉴别。见表2-2。表2-2视乳头水肿与其他眼部疾病的鉴别症状与体征视乳头水肿视神经乳头炎假性视乳头水肿高血压性眼底改变视力早期常正常，晚期减退早期迅速减退正常常不受影响视野晚期盲点扩大，周边部向心性视野缩小正常不定视野缺损眼底视乳头隆起＞2个屈光度＜2个屈光度＜2个屈光度可达3-6个屈光度视网膜血管静脉淤血动脉、静脉充血血管充盈动脉硬化改变明显出血可见点片状出血出血少见无多见且广泛2.视神经萎缩表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。视神经萎缩可分为原发性和继发性。原发性视神经萎缩表现为视乳头苍白而界限清楚，筛板清晰，常见于视神经受压、球后视神经炎、多发性硬化及变性疾病等；继发性视神经萎缩表现为视乳头苍白，边界不清，不能窥见筛板，常见于视乳头水肿及视神经乳头炎的晚期。外侧膝状体后和视辐射的病变不出现视神经萎缩。三、动眼（Ⅲ）、滑车（Ⅳ）和展神经（Ⅵ）【解剖结构及生理功能】动眼、滑车和展神经共同支配眼外肌，管理眼球运动，合称眼球运动神经（图2-25）。其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。（一）动眼神经（Ⅲ）为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。动眼神经起自中脑上丘的动眼神经核，此核较大，可分为三部分：①外侧核：为运动核，左右各一，位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中；发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经，由中脑脚间窝出脑，在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，向前与后交通动脉伴行，穿过海绵窦之侧壁经眶上裂人眶，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌。②正中核或称佩利阿（Perlia）核：位于中线上，两侧埃-魏核（Edinger-Westphal，E-W）之间,不成对，发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的辐辏运动。③埃-魏核：位于正中核的背外侧，中脑导水管周围的灰质中，发出动眼神经的副交感神经节前纤维人睫状神经节变换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射（图2-26）。（二）滑车神经（Ⅳ）含运动性纤维，起自中脑动眼神经核下端、四叠体下丘的导水管周围腹侧灰质中的滑车神经核，其纤维走向背侧顶盖，在顶盖与前髓帆交界处交叉，经下丘下方出中脑，再绕大脑脚至腹侧脚底，穿过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，经眶上裂入眶后，越过上直肌和上睑提肌向前走行，支配上斜肌。（三）展神经（Ⅵ）含运动性纤维，起自脑桥中部被盖中线两侧的展神经核，其纤维从脑桥延髓沟内侧部出脑后，向前上方走行，越颞骨岩尖及鞍旁海绵窭的外侧壁，在颅底经较长的行程后，由眶上裂入眶，支配外直肌。眼球运动是一项精细而协调的工作。在眼外肌中只有外直肌和内直肌呈单一水平运动，其他肌肉都有向几个方向运动的功能（图2-27），既可互相抵消，又可互相协同，以完成眼球向某一方向的运动，保证影像投射在两侧视网膜的确切位置。如：上直肌与上斜肌同时收缩时眼球向上，而其内收与外展的力量及内旋与外旋的力量正好抵消；上斜肌与下斜肌协同外直肌外展时，向下与向上的力量及内旋与外旋的力量正好抵消。眼球运动过程中眼外肌的功能也进行相应的协调。如眼球外旋时，上直肌变成了纯粹的提肌，下直肌变为纯粹的降肌。眼球极度内旋时，上斜肌则变为降肌，下斜肌变成了提肌。各跟外肌的主要收缩方向是复视检查的基础。两眼的共同运动无论是随意性运动还是反射性运动永远都是同时和协调的，这就要求与眼球运动有关的所有神经核团间的相互紧密联系，这一功能是通过内侧纵束来实现的。两侧的内侧纵束，来自中脑背盖，下抵颈髓，紧靠中线，沿脑干下行，与皮质下的视觉中枢及听觉中枢（四叠体上丘及下丘）联系，并连接双侧动眼神经核和对侧展神经核，完成视听刺激引起头及颈向刺激侧不随意的反射性转动。内侧纵束还接受来自颈髓、前庭神经核、网状结构以及来自皮质和基底节的神经冲动。【病损表现及定位诊断】（一）不同部位的眼肌损害根据损害部位不同可分为：周围性、核性、核间性及核上性四种眼肌麻痹。如眼肌麻痹仅限于眼外肌而瞳孔括约肌功能正常，称眼外肌麻痹，相反瞳孔括约肌麻痹而眼外肌正常，称眼内肌麻痹；眼内肌与眼外肌均麻痹，称全眼肌麻痹。1、周围性眼肌麻痹（1）动眼神经麻痹：完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视（由于外直肌及上斜肌的作用），不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失。常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。（2）滑车神经麻痹：单纯滑车神经麻痹少见，多合并动眼神经麻痹。其单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视。（3）展神经麻痹：患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视。常见于鼻咽癌颅内转移、脑桥小脑角肿瘤或糖尿病等。因展神经在脑底行程较长，在高颅压时常受压于颞骨岩尖部，或受牵拉