心脏瓣膜病ppt课件

心脏瓣膜病1心脏瓣膜病概念：心脏瓣膜(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)存在结构和（或）功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。病因：１、风湿性最为常见２、粘液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变日益增多23正常三尖瓣、腱索、乳头肌45第一节二尖瓣狭窄6二狭病因(1）风湿热：最常见，2/3为女性，至少2年形成二尖瓣狭窄。单纯狭窄占风心病的25%，伴关闭不全占40%。主动脉瓣可同时受累。(2）其他病因：先天性畸形，老年二尖瓣退行性病变（二尖瓣环及环下钙化）、类风湿SLE。7风湿热累及二尖瓣部位有:①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索④以上部位的结合。使之粘连融合，导致二尖瓣狭窄。8分为两型：①隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶增厚、僵硬；②漏斗型：粘连波及腱索甚至乳头肌，瓣叶亦明显增厚，使瓣膜结构融合呈漏斗状，常伴关闭不全。可引起左心房增大、右心室增大等。9二狭病理10二狭病理11二尖瓣开口面积左房室跨瓣压差左房压正常4～6cm20（舒张期）正常轻度狭窄1.5～2.0cm2轻度升高轻度升高中度狭窄1.0～1.5cm2中度升高中度升高重度狭窄1.0cm220mmHg25mmmHg二狭病理生理12左心房压升高对肺循环的影响：左房压↑→肺V压↑→PCWP↑→肺A压↑↓肺淤血→肺水肿（PCWP↑↑)二狭病理生理13二狭病理生理左房压力三部曲肺循环压力右心室压力LVRVRALAPALung14肺动脉高压对右心室的影响：肺A压↑↑→右心室扩张→右心衰可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全二狭病理生理15右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆严重MS时可有左心室的废用性萎缩.MS主要累及左心房与右心室。二狭病理生理16MS患者肺动脉高压产生机制：二狭病理生理左心房压升高、被动后向传递肺小动脉收缩（功能性）肺血管床闭塞（器质性）17二狭临床症状呼吸困难：1)劳力性呼吸困难2）静息时呼吸困难3）阵发性呼吸困难4）端坐呼吸5）急性肺水肿瓣口面积1.5cm218二狭临床症状咯血：1）大咯血(肺V压↑→支气管V压↑→支气管V破裂)2）痰中带血(肺毛细血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色痰(肺梗死)19二狭临床症状咳嗽：支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或增大的左心房压迫左主支气管。血栓栓塞：约20%病程中发生，其中约15%-20%由此导致死亡。声嘶：扩大左房压迫左喉返神经20二狭临床体征心脏外体征二狭本身的心脏体征肺A高压和右室扩大的心脏体征21二狭临床体征二尖瓣面容——重度二尖瓣狭窄者视：心尖搏动正常或不明显心触：心尖部可触及舒张期震颤脏叩：典型者呈梨形改变体听：心尖部Ｓ１亢进、开瓣音、心尖部隆隆样舒征张期杂音.P２亢进、分裂、Graham-Steel杂音、三尖瓣区收缩期吹风样杂音.22二狭辅助检查X线检查①心影：左心房大：后前位：右心缘可有双心房；左前斜位：左心房使左主支气管上抬；右前斜位：食管下段左房压迹。右心室增大、主A弓缩小、肺A主干扩张-----“梨形”心②肺淤血征象23二狭X线检查24二狭辅助检查心电图左房大表现：“二尖瓣型P波”（PⅡ0.12s、PV1Ptf值增大）电轴右偏、右心室大表现（RV11.0mv)可表现为心房纤颤．25心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示MS的可能性大26二狭辅助检查超声心动图M型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动2728舒张期前叶呈圆拱状后叶活动度减少交界处粘连融合瓣叶增厚和瓣口面积缩小295、诊断和鉴别诊断（1）诊断①心尖区闻及隆隆样舒张期杂音②x-Ray或心电图：左心房大③超声心动图确诊30二狭的诊断及鉴别诊断诊断心尖部舒张期隆隆样杂音X线/心电图示左心房增大超声心动图特征31二狭的诊断及鉴别诊断鉴别诊断：１、相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、左血右分流先心、甲亢等）。２、Austin-Flint杂音（主动脉瓣关闭不全）。３、左房粘液瘤（随体位改变的舒张期杂音）。32二狭的并发症心房颤动：常见、相对早期发生急性肺水肿：重度MS的严重并发症血栓栓塞：晚期常见并发症（脑栓塞占2/3；其次为外周动脉栓塞及内脏动脉栓塞）右心衰竭：晚期并发症感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见33二狭的治疗一般治疗１、预防风湿热复发，长期甚至终生．２、预防感染性心内膜炎．３、无症状者避免剧烈活动，定期复查．４、呼吸困难者减少体力活动，限盐，利尿，消除诱因．34二狭的治疗并发症的处理１、大咯血坐位、镇静、利尿剂——肺V压↓２、急性肺水肿处理大致与急性左心衰所致肺水肿相似，不同之处：①避免用扩小A药；②正性肌力药无益，仅当AF伴心室率快时用35二狭的治疗3、心房颤动（AF）控制室率，恢复窦律，预防血栓①血流动力学稳定者．控制室率．②血流动力学不稳定者．电复律．①AF﹤1年，LA径﹤60mm，无高度或完全性A-VB和SSS，电复律或药物转复。前3W后4W抗凝。②不宜复律，复律失败或转复后不能维持窦律而心室率快者．控制室率（静息时70次/分左右，活动时90次/分左右）。③慢性AF长期抗凝．INR２～３治疗目的急性房颤慢性房颤36二狭的治疗右心衰：限盐、利尿、强心为主预防栓塞：应用华法林介入和手术治疗：为治疗本病的有效方法（当瓣口面积＜1.5cm2有症状或症状进行性加重应用）。根据病变类型及适应证选择相应方法。37第二节二尖瓣关闭不全38二闭病因和病理瓣叶损害：风湿、粘液样变、心内膜炎等．瓣环扩大：退行性变、瓣环钙化等．腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化．乳头肌：缺血、坏死．39二闭病理生理急性:血流返流至LA，充盈LV→前负荷↑↑→LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿慢性:持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰（通过Frank-Starling机制代偿）40急性改变CO、LVEF慢性改变CO、LVEF41二尖瓣狭窄病理生理：左房、左室容量负荷过重二尖瓣关闭不全肺淤血、肺水肿42二闭临床症状急性：轻度--劳力性呼吸困难严重--急性左心衰、肺水肿、休克慢性：轻度无症状心排量减少，出现乏力严重代偿期长，肺淤血症状晚43二闭临床体征急性心尖搏动增强，PS2亢进、心尖区闻及S4．心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低．严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。44二闭临床体征慢性心尖搏动增强，心界向左下扩大心音可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音．心脏杂音心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋下传导．典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导45二闭辅助检查急性MR慢性MR心影多正常明显肺淤血征左房左室增大晚期肺淤血征Ｘ线检查46急性MR肺水肿X线征象47二闭辅助检查心电图急性者可正常或窦速慢性者有左房增大，可有左心室肥厚和非特异性ST-T改变．房颤常见．超声心动图左心房内收缩期反流束，轻4cm2、4cm2＜中＜8cm2、重8cm24849二闭辅助检查放射性核素心室造影用以判定心功能心导管检查：左心室造影评价反流的程度50二闭的诊断急性MR慢性MR病史+症状+杂音X线明显肺淤血超声心动图确诊心尖部典型杂音X线LA、LV增大超声心动图确诊51二闭的鉴别诊断三尖瓣关闭不全：杂音在L4、5肋间最清楚，吸气时↑室间隔缺损：杂音在L4、5、6肋间最清楚，不向左腋下传导，常伴收缩期震颤。以上有赖于超声心动图确诊526、并发症（1）房颤，见于3/4严重患者；（2）感染性心内膜炎，较二尖瓣狭窄常见；（3）体循环栓塞，较二尖瓣狭窄少见；（4）心力衰竭，急→早，慢→晚；（5）二尖瓣脱垂的并发症包括：感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重的二尖瓣关闭不全和心力衰竭。53二闭并发症心房颤动：见于3/4的慢性重症MI感染性心内膜炎：较MS常见体循环栓塞：较MS少见左心衰竭：急→早，慢→晚猝死：二尖瓣脱垂并MI54二闭治疗•急性治疗目的降低肺静脉压，增加心排血量，纠正病因。扩张小静脉（如硝普钠）和快速利尿，减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排血量。外科治疗是根本措施。55二闭治疗慢性①预防IE、风湿热。②无症状不需治疗，定期随诊。③AF处理同MS，控制心室律，抗凝。④CHF限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。56二闭治疗外科治疗为根本治疗措施①人工瓣膜置换术，早期选择为好；②二尖瓣修补术。57第三节主动脉瓣狭窄58主瓣病因和病理风心病先天性畸形二叶瓣畸形退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄59先天性二叶瓣畸形60主动脉瓣钙化61主狭病理生理正常人主动脉瓣口面积≧3.0cm2瓣口面积≦1.0cm2时跨瓣压差显著1.5cm2~1.0cm2：轻度狭窄1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄瓣口≦0.75cm2：重度狭窄62主瓣病理生理AS→LVH（向心性）→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛细血管密度相对减少严重AS→舒张期心腔内压力增高→压迫心内膜下冠状动脉冠状动脉灌注压降低冠脉血流↓→心肌缺血主要代偿方式：左室壁进行性、向心性肥厚63主动脉瓣狭窄（PIC）心脏性猝死冠状动脉及脑动脉血流减少AS左心衰竭左心室向心性肥厚左室射血负荷增加64主狭临床症状症状“三联征”●呼吸困难(90%)：晚期肺淤血常见●心绞痛(60%)：运动诱发●晕厥(30%)：脑缺血引起65主狭辅助检查Ｘ线检查心影正常或左室增大，左房可轻度增大．升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化．晚期有肺淤血征象．67主狭，左室增大主动脉狭后扩张68主狭辅助检查超声心动图69主狭辅助检查心电图左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常70主狭诊断典型杂音+超声心动图病因诊断主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病单纯主动脉瓣狭窄65岁：先天性二叶瓣单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变71主狭鉴别诊断鉴别诊断肥厚梗阻型心肌病先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣下狭窄以上有赖于超声心动图确诊72主狭并发症心律失常房颤、传导阻滞、室性心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭胃肠道出血73主狭治疗目的：缓解症状、观察进展、择期手术措施：1.无症状定期复查2.心房颤动预防感染性心内膜炎3.尽可能复律4.心绞痛小量应用硝酸酯类5.心力衰竭：限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂74主狭治疗外科治疗人工瓣膜置换术为主要方法指征：重度狭窄0.75cm2或平均跨膜压差﹥50mmHg，伴三大症状经皮球囊主A瓣成形术治疗对象：高龄、有心力衰竭和手术高危患者。适应症:1）严重狭窄伴心源性休克2）严重狭窄伴心力衰竭3）严重狭窄的妊娠妇女4）拒绝手术治疗者75第四节主动脉瓣关闭不全76主闭病因和病理急性:1.感染性心内膜炎2.主A夹层3.外伤4.人工瓣膜撕裂慢性:1.主动脉瓣疾病2/3为风心病2.主动脉根部扩张77主闭病理生理急性慢性血流返流入LVLV容量负荷↑↑LV舒张压↑↑LA压增高肺淤血肺水肿慢性容量负荷↑心肌重塑左心室能较长期维持正常心排血量（代偿期）左心衰竭（失代偿）78主闭临床症状急性轻者无症状，重者急性左心衰和低血压．慢性心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多）心绞痛和体位性头晕（舒张压下降）慢性心衰79主闭临床体征慢性血管周围血管征；收缩期杂音．心尖搏动抬举性，向左下移动．心音S1减弱；S2减弱或缺如，呈单一性；心尖区S3．心脏杂音１）舒张期杂音；２）心底部收缩期喷射音；３）Austin-Flint杂音（与二狭鉴别）．80Austin-Flint杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，在心尖部所闻及的舒张中晚期隆隆样杂音产生机制：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖