休克(七版)

教学目的与要求掌握：休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念；休克发生的始动环节；休克的发展过程及其机制。熟悉：休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍；休克时体液因子的变化；MODS的病因及发病经过；SIRS的诊断标准；休克时各器官系统功能的变化。休克及MODS的发病机制。了解：休克和MODS防治的病理生理基础。２、Dr.NormanBethune诊断休克的依据是什么？1、Dr.NormanBethune为什么先不处理骨折，而急于给伤员输血？典型病例患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。问题：该患者发生了什么病理过程？是怎样发生的？处于哪一阶段？此阶段微循环变化的特点是什么？请从病理生理的角度应如何抢救此患者。讲授内容•概述•病因和分类•休克的发展过程•休克的发病机制•休克时各器官系统功能变化•多器官功能障碍综合征•休克和MODS防治的病理生理基础•1737年LeDran首次提出“休克”•1895年Warren描述休克的症状•1899年Crile休克的血管运动中枢麻痹理论•20世纪初休克关键是血压下降•一次大战Cannon提出毒血症学说•二次大战后期Beecher提出关键是血、液体丢失•60年代Lillehei提出休克的微循环学说•70年代休克细胞、亚细胞、分子机制•80年代全身炎症反应综合征（SIRS）、–多器官功能障碍综合征（MODS）、–多系统器官衰竭（MSOF）。概述从缩血管到扩管扩容概述研究休克的历史概况1.症状描述阶段面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠、昏迷。（典型的休克综合征的临床表现）2.系统定位阶段急性（周围）循环衰竭3.微循环学说创立休克时，交感神经处于兴奋状态。休克的关键不是血压，而是血流量。4.分子生物阶段（败血症休克）休克细胞、亚细胞、分子机制全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、多系统器官衰竭（MSOF）休克的概念多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。讲授内容•概述•病因和分类•休克的发展过程•休克的发病机制•休克时各器官系统功能变化•多器官功能障碍综合征•休克和MODS防治的病理生理基础一、病因及病因学分类1.失血与失液→失血性休克(Hemorrhagicshock）（取决与失血量和失血速度）急性失血15-20ˊ,10-15%左右→可代偿15-20ˊ,25-30%→休克45-50%→死亡大出血２、烧伤(失液、疼痛、感染）表皮角质层真皮皮肤全层－皮下３、创伤战争、自然灾害、交通事故等。4、感染（Infectionshock)内毒素性休克（endotoxicshock)5、心脏及大血管病变大面积急性心梗、急性心肌炎、室壁动脉瘤破裂、严重心律失常、肺栓塞、张力性气胸等。6、过敏（anaphylacticshock）－Ⅰ型变态反应某些药物、血清制品或疫苗、食物、花粉等。７、强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉→神经源性休克(neurogenicshock)二、起始环节分类1.低血容量性(hypovolemicgenic～)“三低一高”——CVP、CO、BP↓和总外周阻力(TPR)↑2.血管源性（vasogenic～)——分布异常性3.心源性（cardiogenic～)低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克（vasogenicshock）心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻三、血液动力学特点分类1.高排低阻型(hyperdynamicshock,warmshock)2.低排高阻型(hypodynamicshock,coldshock)3.低排低阻型休克三、血液动力学特点分类低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心输出量外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见部分感染性休克可见冷休克暖休克讲授内容•概述•病因和分类•休克的发展过程•休克的发病机制•休克时各器官系统功能变化•多器官功能障碍综合征•休克和MODS防治的病理生理基础休克的发病过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制以失血性休克为例有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，维持正常微循环其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力血容量充足心泵功能正常血管容量正常血容量心泵功能障碍血管容量休克休克发生的始动环节休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒血容量失血性休克失血性休克发生的始动环节微循环组成、调节与功能7个组成部分：1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前～(阻力血管）、后～（容量血管）、分～微循环的功能主要功能：物质交换——营养通路其他功能：1.调节全身血压——阻力血管2.调节回心血量——容量血管Q=π/8L*r4△P/η微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比:微循环的调节受神经体液双重调节神经调节：交感神经，受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管局部体液因素：舒张血管Cap前括约肌上无交感支配，为什么Cap是交替开放的（正常仅20%开放）？毛细血管灌流的局部反馈调节示意图毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物机组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高休克代偿期(微循环缺血缺氧期)休克进展期(微循环淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)休克的发展过程二、休克的分期与微循环的改变（一）休克早期微循环痉挛期(microcircularconstrictionphase)缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)休克代偿期(compensatorystage）NormalstateEarlystageofshock1.微循环变化特点•“少灌少流，灌流”，微循环缺血Q=π/8L*r4△P/η微循环灌流量:与灌流压、管道半径成正比，与血液粘度成反比:微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑后阻力↑关闭的毛细血管增多血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流2.微循环变化机制儿茶酚胺↑↑阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）真毛细血管网灌流↓失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放3.微循环变化的意义---代偿（1）“自我输血”（2）“自我输液”回心血量↑维持Bp注意：此期微循环变化的特点是血流动力学的改变（3）心功↑外周阻力↑（4）血液重分布，维持心脑血供主要临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小休克Ⅰ期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少血压下降不是判断早期休克的指数。（血压可下降↓↓或略↓或正常）治疗原则：消除休克的动因;补充血容量，防止休克Ⅱ期发展（补血、抗感染）。休克Ⅰ期（缺血性缺氧期）（二）休克中期•微循环淤滞期•淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)•可逆性失代偿期(reversiblediscompensatorystage)缺血期淤血期血液流变性质改变，血流阻力增大。水水1.微循环变化特点•灌而少流，灌流，微循环淤血血管平滑肌对CA反应性↓肥大细胞组胺ATP分解腺苷激活巨噬细胞NO↑血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒内毒素2.微循环变化机制K+通道开放Ca2+通道抑制超极化阻滞2.微循环变化机制血液流变学改变→内皮-白细胞粘附缺氧红细胞的聚集和血小板粘附、聚集白细胞粘附蛋白表达↑白细胞滚动、贴壁血液浓缩血细胞压积↑MC血流速↓淤滞cap阻力↑此期微循环变化的特点是：血流动力学和血液流变学的共同改变WBC通过毛细血管WBC嵌塞6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环后阻力增加•细胞粘附分子产生：白细胞粘附分子（Leu-CAMS)CD11/CD18内皮细胞产生细胞间粘附分子（ICAM-1）和内皮细胞－白细胞粘附分子（ELAM）内皮-白细胞粘附•白细胞在粘附分子的作用下，滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上、，使毛细血管后阻力加大，血液浓缩，血浆粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞、停止休克中期1.自身输血、输液停止2.恶性循环形成Bp进行性下降血液淤滞回心血量减少cap流体静压增高组胺激肽cap通透性增加组织间液亲水性增加血浆外渗血液浓缩微血管收缩减轻外周阻力下降心、脑血液灌流减少，出现功能障碍3.对机体的影响—失代偿休克中期临床表现及机制微循环淤血回心血量心输出量肾血流量少尿、无尿肾淤血BP＜7KPa皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹脑缺血神志淡漠昏迷心肌缺血心音低钝心搏无力治疗原则：对症，针对MC淤滞(1)纠酸→提高血管活性(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量(3)扩血管：疏通微循环•休克Ⅱ期（三）休克晚期微循环衰竭期（～failurephase)不可逆期（irreversiblephase)难治期（refractory～)DIC期1.微循环变化特点及机制“不灌不流”，淤血加重血液流变性质改变，血流阻力增大。淤血期衰竭期休克晚期微循环变化机制（1）微血管麻痹酸中毒，内皮细胞、平滑肌细胞受损、水肿（2）DIC（3）血流变严重异常微血管麻痹DIC发生机制（1）血流变严重异常（2）组织损伤使III因子入血（3）酸中毒损伤内皮（4）某些休克病因可激活内外凝系统（5）影响因素加速血栓形成（TXA2-PGI2平衡失调）影响休克失代偿期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。DIC引起休克机制致病因素凝血系统激活出血有效循环血量微血栓形成回心血量心泵功能休克激肽、补体、纤溶系统激活血管扩张、外周阻力，通透性2.主要临床表现（1）循环衰竭——血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷（2）cap无复流——白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC（3）重要器官功能障碍或衰竭3.休克难治的机制•病情恶化，DIC加重休克并造成器官功能衰竭（MOF）•全身炎症反应综合征（SIRS）：ET、肠菌入血CD14+cell(mo/mΦ,PMN)补体炎症介质（TNF、IL-1、IL-6、OFR）细胞损伤病因CA敏感性不同微循环缺血酸中毒血流变异常微循环淤血、渗出微循环衰竭休克微循环变化小结灌而少流，灌流DIC，微血管麻痹“少灌少流，灌流休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克中期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；内皮