眩晕和前庭代偿分析解析

眩晕与前庭代偿VertigoandVestibularcompansation张震中新疆自治区中医医院神经内科提纲1•眩晕概述2•前庭代偿3•眩晕的治疗头晕（dizziness）韦氏医学字典定义：“由视觉、脑部、内耳平衡及胃肠道疾患所导致的非痛性头部不适。头晕是个难以界定的医学术语，非专业人员常用之以描述从头重脚轻、不稳到眩晕等多种情况。”维基百科全书中指“空间知觉和平衡的损害，它是不精确的，被用以表示眩晕(vertigo)、晕厥前（presyncope、nearfaint）、失衡（disequilibrium或imbalance或unsteadiness）非特异性头重脚轻（lightheadness）”眩晕（vertigo）韦氏医学字典定义:vertigo来自拉丁语，vertere表示“旋转”，后缀igo表示“状态”，故指自身或周围环境旋转的感觉。维基百科全书中指“是头晕的一种，是种运动感，常由前庭系统功能异常所导致，常伴随有恶心、呕吐、站立和行走困难。”眩晕/头晕严重影响患者生活、工作FactorNonvestibularDizzinessVestibularVertigoPMedicalconsultation54%70%.001Sickleave15%41%.001Interruptionofdailyactivities12%40%.001Avoidanceofleavingthehouse10%19%.001眩晕/头晕均会导致病人日常活动障碍和惧怕外出，干扰患者正常工作和生活，前庭性眩晕患者受到的影响更大。HanneloreK.Neuhauser,etal;BurdenofDizzinessandVertigointheCommunity.ArchInternMed.2008;168(19):2118-2124.前庭系统的特点：对称性眩晕产生基础：两侧前庭不对称AneurotologicsurveyofthegeneralpopulationH.K.Neuhauser,MD,MPH,M.vonBrevern,MD,A.Radtke,MD,F.Lezius,M.Feldmann,T.Ziese,MDandT.Lempert,MD,PhDNEUROLOGY2005;65:898-904Conclusions:Vestibularvertigoiscommoninthegeneralpopulation,affectingmorethan5%ofadultsin1year.Thefrequencyandhealthcareimpactofvestibularsymptomsatthepopulationlevelhavebeenunderestimated.结论：前庭性眩晕在普通人群中常见，每年影响到5%以上的成年人目前大众低估了前庭性眩晕对健康保健的影响。前庭信号的传导一级神经元二级神经元大脑皮层1.外周前庭感受器3.前庭神经核2.前庭神经引发颈部和四肢反射性动作脊髓传导束眩晕及伴发症状的发生机制头晕与眩晕的病因前庭周围性病因（40%-50%）前庭中枢性病因（10%）--血管性、偏头痛、外伤、肿瘤、脱髓鞘和神经变性等疾病（除偏头痛外几乎都伴有其他神经系统症状和体征）精神性（15%）晕厥前和失衡等（25%）--非前庭非精神性眩晕的主要病因眩晕约占所有头晕的半数，其中前庭周围性者明显多于前庭中枢性者，占70-80%，是后者的4～5倍。在前庭周围性病因中，BPPV（约占1/2）、前庭神经元炎（15-25%）和梅尼埃病（5-10%）是最主要病因。LawsonJ,FitzgeraldJ,BirchallJ,etal.Diagnosisofgeriatricpatientswithseveredizziness.JAmGeriatrSoc.1999,47:12-17.LabuguenRH.Initialevaluationofvertigo.AmFamPhysician,2006,73:244-251.HalmagyiGM,CremerPD.Assessmentandtreatmentofdizziness.JNeurolNeurosurgPsychiatry，2000，68;129–134.前庭周围性病因良性阵发性位置性眩晕梅尼埃病前庭神经炎突发性耳聋伴眩晕听神经瘤药毒性LAVS、Hunt’s、上半规管裂提纲1•眩晕概述2•前庭代偿3•眩晕的治疗前庭康复的历史回顾1945年TerranceCawthorne最早倡导应用锻炼的方法治疗前庭疾病(Cawthorne-Cooksey练习方案)。1972年McCabe扩展了Cawthorne的理念，首次提出康复锻炼可以减轻复发性、迁延性眩晕。20世纪70-80年代前庭代偿理论拓展，提出前庭代偿的可能机制，前庭康复的研究逐渐成为热点。前庭代偿分为静态代偿和动态代偿。前庭代偿-静态代偿急性前庭病变首先建立静态代偿前庭核紧张性静息电位的失衡前庭核紧张性静息电位的再平衡静态代偿后运动激发的眩晕仍存在静态代偿的状况可影响动态代偿的进程1,21.LacourM.CurrMedResOpin.2006;22(9):1651-9.2.TighiletB,etal.JPhysiol.2006Jun15;573(Pt3):723-39.前庭代偿-动态代偿动态代偿的建立显著晚于静态代偿脑干和小脑通路的神经系统重塑对眼动和姿势控制重调较静态代偿建立缓慢参与前庭代偿的组织结构凡是与前庭系统发生联系的系统都可能参与了代偿过程;目前已知参与前庭代偿的结构包括对侧前庭终末器官、两侧前庭神经核、视觉系统、本体感觉系统、脊髓、小脑、大脑、下橄榄核、网状结构及联合系统等参与前庭代偿的结构。冯勃.国外医学耳鼻咽喉科学分册.1992;16(4):202-205..外周前庭病变的静态代偿机制——自发性恢复（运动仍能激发眩晕）外周前庭病变的动态代偿机制——适应、替代、习服（较静态代偿缓慢，通过脑干、小脑通路的再组织，对眼动和姿势控制程序重调）前庭代偿的机制自发性恢复的过程•双侧神经元自发性放电对称无眼震•Vestibularpathway自发性恢复的过程—右侧病变即刻双侧神经元放电不对称左向眼震•右侧病变自发性放电消失•Vestibularpathway自发性恢复的过程—右侧病变几天后左向眼震减弱健侧出现钳制作用•左侧神经元自发性放电减弱•双侧放电不对称减弱•Vestibularpathway自发性恢复的过程—右侧病变几天后患侧神经元活动出现健侧钳制作用降低双侧放电仍不对称仍有左向眼震•Vestibularpathway自发性恢复的过程—静态代偿完成后患侧神经元活动完全恢复健侧钳制作用消失•双侧神经元自发性放电对称无眼震•Vestibularpathway前庭系统对输入信号发生长期改变的一种适应能力前庭适应机制：前庭中枢整合机制的完善和抑制机制的形成。通过其他途径来替代已丧失的功能，如视觉、本体感觉，颈眼反射(COR)等替代在一系列特定运动后症状逐渐减轻的现象，它常发生在反复暴露于同一运动后。习服机制：可能与前庭中枢的重塑有关。前庭代偿神经化学的机制CNS中多种神经递质参与了前庭代偿过程1,2,3•组胺•胆碱能系统•去甲肾上腺素•多巴胺•神经活性氨基酸•神经肽及神经内分泌物质1.BergquistF,etal.ActaPhysiologicaSinica2006;58(4):293-304.2.SinghM,etal.MiniRevMedChem.2013;13(1):47-57.3.SmithPF,etal.BrainResBrainResRev.1991May-Aug;16(2):117-33.合成组胺的神经细胞下丘脑合成组胺的神经元位于下丘脑乳头结节核投射至脑内各处通过轴突投射前庭神经核投射至皮质组胺保持觉醒组胺能神经投射至前庭神经核中枢神经系统内组胺受体及作用1.LacourM,SterkersO.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.2.BergquistF,DutiaMB.ActaPhysiologicaSinica.2006;58(4):293-304.31组胺能系统在前庭代偿中的独特作用32人体前庭代偿时间至少需要3个月提纲1•眩晕概述2•前庭代偿3•眩晕的治疗眩晕治疗多采用保守疗法控制和缓解症状，以避免破坏性手术；40％患者可通过改变生活习惯控制症状；（低盐饮食、舒解压力、戒烟酒）40％患者可通过药物治疗有效控制；20％患者药物治疗无效，需手术治疗。眩晕的治疗原则对因对症前庭恢复•BPPV：手法复位•PCI：溶栓、降纤等•MD：脱水、限盐•VN：激素治疗……•抗组胺类药物：非那根、晕海宁•多巴受体阻滞剂：氯丙嗪•苯二氮卓类：安定•抗胆碱类药物：654-2、阿托品----缺点：抑制前庭中枢代偿，使用＜72小时•促进前庭恢复药物，如敏使朗（甲磺酸倍他司汀）6-12mgtidPO1-3月•加强前庭康复训练36倍他司汀倍他司汀是一种组胺结构类似物，可作用：组胺H1受体弱激动剂组胺H3受体强拮抗剂对组胺H2受体几乎无作用LacourM,etal.CNSDrugs.2001;15(11):853-70.N-甲基-2-(2-吡啶)乙氨基二甲磺酸盐倍他司汀增加豚鼠耳蜗血流约50%豚鼠耳蜗辐状动脉在病理状态下给予倍他司汀后的血流量增加至148%豚鼠耳蜗血流量SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.给药后时间(分)38倍他司汀增加内耳血流——通过促进毛细血管的侧枝循环形成上述Saito等对豚鼠开展的动物研究结果显示，血流减缓是停止输注生理盐水的结果，之后通过腹腔给予倍他司汀后可改善耳蜗循环，并可产生部分血流恢复，在倍他司汀给药后约15分钟血流旁路开始建立，血流速率开始逐渐加快。SaitoH,etal.Prac.Otologica.1967;60(12):1112-15.39增加内淋巴水肿耳蜗血流量——能改过舒张耳蜗辐状动脉平滑肌Kitano通过豚鼠内淋巴水肿（n=4）的模型，静脉给予甲磺酸倍他司汀（50mg/kg），结果显示，给药后较未给药的内淋巴水肿豚鼠耳蜗血流量显著增加（P＜0.001）。研究者分析认为，血流的增加是耳蜗辐状动脉的平滑肌舒张所致。耳蜗血流量[5.5ml/（100g·min）]KitanoH.PracOtol.1985;78(8):1615.40减轻内淋巴水肿和内耳压力Nakajima等将健康豚鼠作为研究对象，手术暴露耳蜗，通过插入颈内静脉留置导管给予不同剂量的倍他司汀（1mg/kg、0.5mg/kg、0.1mg/kg、0.05mg/kg、0.01mg/kg）；结果显示，而在给予0.05、0.01mg/kg倍他司汀后，未见高剂量给药（1、0.5或0.1mg/kg）时出现的ECG异常或内耳压力和耳蜗运动的急性变化，在给药0.05mg/kg30~60分钟后，豚鼠的静态水平的内耳压力可降低；研究者分析认为，这可能是倍他司汀给药后内耳血流量增加，同时伴有内耳内淋巴液的分泌和吸收改变的结果。NakajimaT,MatsumotoI.MB9628-4.41作用于前庭神经核——平衡双侧神经核神经元的放电1.TighiletB,etal.JPhysiol.2006Jun15;573(Pt3):723-39.2.LacourM.JVestibRes.2013;23(3):139-51.3.VibertN,etal.Neuroscience.1999;94(1):1-5.42倍他司汀的作用机制小结倍他司汀促进单侧前庭功能丧失患者自发性眼震和头部定向症状的恢复RedonC,etal.JClinPharmacol.2011Apr;51(4):538-48.Redon等关于梅尼埃病患者开展了一项随机、双盲、安慰剂对照研究，于单侧神经切除术后3天，给予安慰剂或倍他司