老年慢性肾脏病的特点和营养治疗0716

老年慢性肾脏病的特点与营养治疗慢性肾脏病(CKD)已成为威胁全球公共健康的主要疾病GFR(ml/min)美国患病人数（百万）中国患病人数推算*（百万）≥905.929.560-895.326.530-597.63815-290.42150.31.5总计19.597.5中国慢性肾脏病流行病学调查数据，初步结果显示，40岁以上人群慢性肾脏病的患病率约为8％～9％AmJKidneyDis.2002;39:S32-S37王海燕等，中华肾脏病杂志2006年第2期*美国人口：2.5亿；中国人口13亿与肾脏相关的常见老年病糖尿病23456781痛风动脉粥样硬化尿路感染肿瘤血栓形成高血压骨质疏松加速CKD进展的因素原发病控制不佳：糖尿病、高血压等高蛋白饮食营养不良尿毒症毒素：如甲状旁腺素PTH持续蛋白尿代谢性酸中毒血脂异常早期诊断是CKD防治的关键定期体检可以早期发现肾脏疾病每年定期体检一次，如发现无症状性的蛋白尿、血尿等，要及时专科就诊尿常规和肾功能检查可以发现大多数肾病绝大部分人没有自检意识，仅1/3体检病人会主动选择尿常规检查肾脏疾病的诊断方法主诉症状：浮肿、乏力、腰痛、排尿异常、贫血化验检验：尿常规、血液检查影像检查：B超、CT化验检验——血液血尿素氮如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氮水平就会升高。但是，进食蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。血肌酐肌酐能相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。但是病人体重、全身肌肉的总量有较大变化时，血肌酐的浓度就不能绝对客观地反映肾脏功能的真实水平。例如，老年人肌肉的显著减少可使体内肌酐的生成减少。血肌酐并非肾功能变化的实时指标各年龄段血清肌酐基线值[mg/dl(mol/l)]年龄(岁)男性女性20-241.3（115）1.0（88）25-291.2（106）1.0（88）30-391.2（106）0.9（80）40-541.1（97）0.9（80）55-651.1（97）0.8（71）651.0（88）0.8（71）血肌酐并非肾功能变化的实时(realtime)指标采用血肌酐诊断急性肾损伤功能（AKI）会延误48-72小时老年CKD患者的特点40岁以后，肾血流量渐进性下降，每年下降约1﹪40岁以后Ccr每年下降约0.75―1ml∕min,男性更明显老年患者，机体肌肉含量降低，肌酐是肌酸脱羧而来，而肌酸是肌肉组织的代谢产物，所以老年CKD患者血肌酐无明显升高，但GRF已经下降对于有高血压、糖尿病、痛风的老年患者，血清肌酐男性超过106umol/L(正常值70-106μmol/L)，女性超过88umol/L(正常值53-88μmol/L)，就应关注其GFR水平，考虑建议开始营养治疗肾小球滤过率（GRF）评价肾脏功能的最好方法是肾小球滤过率(GFR)，这是反映肾小球滤过功能最早期、最可靠的指标临床一般用肌酐清除率来反映肾小球滤过率它可以帮助医生来确定您的肾病所处的阶段计算肾小球滤过率的公式Cockcroft-Gault公式GFR=(140-年龄)×体重(kg)/72×血清肌酐值(mg/dl)×(0.742女性)MDRD公式GFR=186×(血清肌酐值/88.4)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)×(1.212非裔美籍)慢性肾脏病的诊断和分期慢性肾脏病诊断：–肾脏损伤（血、尿成分异常、或影像学检查异常、或病理学检查异常）≥3个月，有或无肾小球滤过率（GFR）异常–GFR＜60ml/min·1.73m2≥3个月，有或无肾脏损伤证据NKFAJKD2002:39;supp1:S1-S266分期描述GFR（ml/min/1.73m2）1肾损伤，GFR正常或增加≥902肾损伤，GFR轻度下降60～893GFR中度下降30～594GFR严重下降15～295肾衰竭15（或透析）CKD营养治疗方案分期ESRD(15)肾衰RRTHD,CAPD3期=47,000/百万人口蛋白(g/kgBw/d)酮酸(g/kgBw/d)0.8/0.60.12(1片开同/5kg体重)0.6/0.40.12/0.215-2930-5960-8990GFR限蛋白饮食低蛋白饮食+酮酸1.2/1.30.075/0.12开放饮食+酮酸慢性肾脏病蛋白营养治疗共识2005修订版合并营养不良的HD,CAPD1期2期3期4期5期开同®——延缓慢性肾脏病的独特药物慢性肾脏病营养不良慢性肾脏病加重低蛋白饮食延缓慢性肾脏病进展开同开同®的独特成分每1片开同的组成—Aimmermann配方-酮酸/羟酸必需氨基酸-酮异亮氨酸67mgL-赖氨酸75mg-酮亮氨酸101mgL-苏氨酸53mg-酮苯丙氨酸68mgL-色氨酸23mg-酮缬氨酸86mgL-组氨酸38mg-羟蛋氨酸59mgL-酪氨酸30mg钙盐50mg总氮量36mg开同®——酮酸的独特药理作用酮酸结合氨基(体内废物)合成必需氨基酸(人体必需营养)氨基(含氮废物)转氨酶+氨基酸(营养)酮酸开同®+低蛋白饮食(LPD)在CKD治疗环节中扮演重要角色CKD的治疗重点控制原发病避免或纠正诱因延缓CKD进展防治并发症透析准备适时透析纠正营养不良避免高蛋白饮食严格控制血压严格控制血糖降低蛋白尿调脂（他汀类药物/酮酸）饮食(LPD+开同)其他心血管疾病贫血酸中毒等控制血压降血糖调脂戒烟钙磷代谢和骨病开同®+LPD保持和改善CKD患者营养状态——阻断CKD进展的诱因之一05101520253035404550Aparicioetal.(1988)Lucatelloetal.(1993)Walseretal.(1993)Barsottietal.(1998)Teplanetal.(2000)Cupistietal.(1990)Prakashetal.(2004)血清白蛋白(g/L)研究开始研究结束病人数158521205118时间(月)618461213.59开同®+LPD防治CKD并发症——降低蛋白尿012345678Barsottietal.(1987)Aparicioetal.(1988)Combeetal.(1993)Barsottietal.(1998)Aparicioetal.(2000)Teplanetal.(2003)蛋白尿(g/24h)研究开始研究结束P0.02P0.01P0.01P0.01P0.01P0.01患者数81527324163糖尿病非糖尿病非糖尿病糖尿病非糖尿病非糖尿病饮食/药物VLPD/KAVLPD/KAVLPD/KAVLPD/KAVLPD/KALPD/KA/EPO时间(月)15.6323.0±10.644.4±37.229.6±25.136开同®+LPD防治CKD并发症——降低蛋白尿患者数n=50GFR25-35ml/min/1.73m2(糖尿病肾脏病)治疗组I:LPD+KA(100mg/kgb.w./day)+ACEI(4mg/d)组II:LPD+ACEI(4mg/d)随访时间：12月p0.01-0.020123450246810月蛋白尿(g/24h)组I(LPD+KA+ACEI)组II(LPD+ACEI)12Teplanetal.KlinBiochMet.2003;11:70-73.开同®+LPD防治CKD并发症——降低高血磷00.511.522.5Fröhlingetal.(1983)Schmickeretal.(1987)Combeetal.(1993)Lafageetal.(1992)Aparicioetal.(1993)Barsottietal.(1998)血清磷酸盐(mmol/l)研究前研究后*******p0.05患者数463027172321持续时间（月）618241236饮食LPD+开同®LPD+开同®LPD+开同®VLPD+开同®LPD+开同®VLPD+开同®开同®+LPD防治CKD并发症——降低甲状旁腺激素（PTH）0100200300400500600Fröhlingetal.(1983)Schmickeretal.(1987)Combeetal.(1993)Lafageetal.(1992)Aparicioetal.(1993)Barsottietal.(1998)血清甲状旁腺素(pg/ml)研究前研究后**************p0.05**p0.01***p0.005****p0.001患者463027172321持续时间（月）618241236饮食LPD+开同®LPD+开同®LPD+开同®VLPD+开同®LPD+开同®VLPD+开同®开同®+LPD防治CKD并发症——缓解肾性骨病LafageetalKidneyInt.1992;42:1217-1225正常骨纤维性骨炎混合型骨病例数经过12个月的酮酸治疗，骨纤维化和骨软化的情况得到了改善治疗前：治疗后混合型4例：其中2例正常其中2例纤维性纤维性9例：其中5例正常其中4例纤维性正常4例：其中3例正常其中1例纤维性024681012141618494107治疗前治疗后开同®+LPD防治CKD并发症——调节血脂总胆固醇（TC）180200220240260组I组IITC低密度脂蛋白（LDL-C）050100150200组I组IILDL-C甘油三酯（TG）0100200300400组I组IITG高密度脂蛋白（HDL-C）01020304050组I组IIHDL-C******p0.05**p0.01NSNSNSNS组I(n=63):LPD(0.6g/kgBW/d)+KA(酮酸100mg/kgBW/d)+EPO组II(n=61):LPD(0.6g/kgBW/d)+EPO,观察3年研究开始研究结束AJkD2003;41(3),Suppl:S26-S30开同®+LPD防治CKD并发症——纠正酸中毒研究开始时间（月）19.2±7.629±25323.3±10.812患者数27165232717202224262830正常范围研究结束AparicioetalAparicioetalAparicioetalCombeetalLafageetal血碳酸氢盐浓度(mmol/l)开同®+LPD防治CKD并发症——改善糖代谢0.90.300.10.20.30.40.50.60.70.80.91内源性葡萄糖生成治疗前治疗后内源性葡萄糖生成(mg/kg/min)25.217.2051015202530血清胰岛素平台治疗前治疗后血清胰岛素平台(uU/ml)p0.05p0.05n=8,LPD(0.3gprotein/Kg.d)+KA+CaCO3,3月AmJClinNutr,1997;65:1512-6开同®+低蛋白饮食延缓CKD进展MDRD研究研究B(n=66)Teschanetal.Clin.Nephro1998;50:273-283结论:VLPD加开同®，比配伍EAA能更有效延缓慢性肾功能不全进展-10-8-6-4-2020481216月GFR下降值(ml/min)0.575g蛋白/kg体重/天0.28g蛋白/kg体重/天+KA0.28g蛋白/kg体重/天+AA开同®较EAA显著延缓慢性肾脏病进展Teschanetal.(1998)Walseretal.(1992)Walseretal.(1993)Aparicioetal.(1990)Teschanetal.(1998)Walseretal.(1992)Combeetal.(1993)GFR变化(ml/min)GFR变化(ml/min)年年VLPD+KAVLPD+AA比估计的进入透析时间(5ml/min)延迟的时间（年）VLPD+KAVLPD+AATeschanetal.(1998)Ø3.0yearsØ1,6yearsWalseretal.(1992)Ø2.8yearsØ1.5yearsAparicioetal.(1990)Ø4.6ye