心脏(超声诊断课件)

超声诊断在心脏疾病中的应用超声心动图UCGUltrasoundCardiography心脏常用缩略语AO主动脉内径，LVD左室内径，LVS收缩末期内径，LAS左房内径，RVD右室内径，RAS右房内径，PA肺动脉内径，IVSD室间隔厚度，LVPWD左室后壁厚度，MVE二尖瓣口血流速度，TV三尖瓣口血流速度，AV主动脉瓣口流速，PV肺动脉瓣口流速，EF射血分数，FS缩短分数。一、分类UCG是应用超声原理诊断心血管疾病的技术，包括M型、B型（又叫二维、切面、扇形）和D型（Doppler)。七十年代末，二维超声和多普勒相结合，临床应用价值更大，在心血管疾病诊断中的地位大大提高。以往心脏疾病的诊断主要依靠病史、体征、X线、ECG和其他如心音图、心电向量、心血管造影、心功能、放射性核素ECT等，现在X线的地位已被UCG取代。因为X线显示是心影，即心脏外形，而UCG能够清晰显示心脏的内部结构。从心包、心肌、心内膜、心瓣膜、乳头肌、各间隔、各心腔、从心脏发出的各大血管。UCG能动态观察心脏的各切面，心内结构解剖的连续性、空间关系，及其在心动周期中的实时活动。另外，UCG无创伤，与心血管造影、心导管相比，安全，易行，廉价。下面介绍一下D型超声，也就是多普勒。前面讲过，Dopple是指声源与接受器之间在连续介质中做相对运动时所造成的接受频率不同与发射频率的变化，Dopple是应用多普勒原理测定心脏及大、中血管内任意一点的血流速度和性质。多普勒分：1）连续多普勒（CW）：测量血流速度不受限，但无距离选通，不精确。2）脉冲多普勒（PW）：有距离选通，精确，但测量血流速度受限。3）彩色多普勒血流显像（CDFI）：其原理是在二维和M型的结构显像基础上选加彩色编码的实时血流显像，是八十年代超声诊断技术在心血管疾病领域中最新进展。二、正常人的心脏超声（一）心脏的解剖生理心脏位于胸腔中纵隔，胸骨后左缘3—5肋间，心尖在左前下方，心底朝向右后上方，与右室相连的肺动脉在前，与左室相连的升主动脉（AAO）在后，右房与上、下腔V相通，LA与两对肺V相通，冠状沟从外形上把心脏分为房室两部分，心脏是个中空的肌质器官，由房间隔（IAS）和室间隔（IVS）将其分为左、右心，左房室口有二尖瓣（MV），右房室口有三尖瓣（TV），主A根部有主动脉瓣（AV），肺A根部有肺动脉瓣（PV）。心脏解剖心脏位置位于中纵隔，2/3位于左侧胸腔，1/3位于右侧胸腔，心尖指向左前下方，心底朝向右后上方心脏毗邻上与大血管移行，下坐落于横膈上，两侧为肺脏，前为胸骨和肋骨覆盖，后与支气管、食管、降主动脉毗邻心脏外形心蒂（上面）胸肋面（前面）心底（后面）心尖膈面（下面）左缘右缘心脏结构四个心腔两支大动脉、两支腔静脉、肺静脉四组瓣膜冠状动脉、冠状静脉系统心脏纤维支架心包血流动力学三尖瓣隔瓣附着环将膜部分成房室部和室间部右室解剖前叶后叶隔叶前组后组后组内侧左房解剖：内部观1.耳部2.窦部：肺静脉左房解剖：窦部左室解剖二尖瓣乳头肌左室流出道显示二尖瓣腱索和乳头肌左室解剖主动脉和肺动脉解剖：瓣膜MVTVAVPV主动脉瓣肺动脉瓣夹角（约70度）主动脉和肺动脉解剖：主干位置走行分支心脏纤维支架组成：1.主动脉瓣环2.肺动脉瓣环3.左纤维三角4.右纤维三角5.右房室环6.左房室环7.室间隔膜部1234567冠状动脉分布起源走行分支冠状动脉的供应范围冠脉的分型右优势型：后降支来自右冠，约占国人2/3左优势型：后降支来自左旋支，约占国人5％均衡型：后降支同时来自两侧冠脉，两者互不越过房室交点区，无真正意义上的后室间支。冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统（心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦）冠状静脉分布深静脉系统：心最小静脉浅静脉系统；心前静脉、冠状窦系统（心大静脉、心小静脉、心中静脉、冠状窦）心包解剖纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔纤维层浆膜层：脏层、壁层、心包腔经肺部气体交换后的含氧气血经4条PV（肺静脉）→LA（左房）→MV（二尖瓣）→LV（左室）→AO→各级中小A到全身毛细血管→小中V→IVC（下腔静脉），SVC（上腔静脉）→RA（右房）→TV（三尖瓣）→RV（右室）→PA（肺动脉）→肺内气体交换，这就是心脏血流循环。（二）正常心脏的超声图像常用探查部位：胸骨旁、心尖、剑突下、胸骨上窝，每个部位又有长轴和短轴的系列切面。胸骨旁左室长轴可见RV、RVOT在前IVS(室间隔）、AO居中，LV、LA在后，可见纤细，柔软的MV及AV回声及它们随心动周期规律性的开放、关闭。胸骨旁左心长轴切面二尖瓣前后叶波群左室波群胸骨旁Ao（主A）根部短轴见AV，收缩期呈倒三角形，舒张期呈Y，其周围一圈从后部的LA(左房)起，顺钟向转，依次为LA(左房)、IVS（室间隔）、RA(右房)、TV（三尖瓣口血流速度）、RV（右室）、RVOT（右室流出道）、PV（肺动脉瓣）、MPA及其分支RPA（肺动脉右支）、LPA（肺动脉左支），病人条件好的足可显示左、右冠状A。胸骨旁左室各短轴切面上（心尖、乳头肌、二尖瓣、左室流出道）可见左室的圆环状心壁在心动周期中呈十分协调地向心性收缩和离心性舒张活动，AMV和PMV舒张期呈鱼口样张开，收缩期关闭呈一条线，可见乳头肌回声前外侧在3点钟处，后内侧在8点处。心尖四腔可显示LA、LV、RA、RV、IVS（室间隔）、IAS（房间隔）、PV（肺V），剑突下四腔切面在婴幼儿及右心大的患者使用，因为该切面的超声束与房间隔垂直，故显示的房间隔回声完整，无假性中断，是判断有无房间隔缺损的必需切面。心尖四腔切面心尖四腔切面示二尖瓣舒张早期血流示二尖瓣舒张晚期血流EA二尖瓣正常频谱示三尖瓣舒张晚期血流示三尖瓣舒张早期血流三尖瓣正常频谱三尖瓣收缩期生理性反流三尖瓣生理性反流频谱心尖五腔切面LVOTAV三、应用范围（一）瓣膜病不仅能诊断有无瓣膜病变，确定其狭窄或返流程度，还能明确病因，鉴别是器质性的还是功能性的（继发性），另外可以确定选择置换瓣手术的最佳实机，观察随访术后有无并发症风湿性心瓣膜病是风湿性心内膜炎反复发作造成的瓣膜病理状态，瓣膜前后叶交界处及根部水肿、炎症及赘生物形成，反复发作后瓣膜和腱索发生粘连、缩短、纤维化和钙化，以至瓣膜口径狭小或关闭不全，临床主要表现为相应瓣膜区的心脏杂音与心功能障碍。我国解剖资料表明，慢性风湿性瓣膜病中，二尖瓣病变为主，占95-98%，其中约20-30%伴主动脉瓣病变。二尖瓣狭窄病变占40%左右，三尖瓣病变较少，12.2%，肺动脉瓣病变最少，不足1%。故重点介绍二尖瓣和主动脉瓣病变。一、二尖瓣狭窄（MS）（一）病解、病生：急性风湿性心内膜炎反复发作，使瓣叶交界处及根部粘连，瓣口变窄，瓣叶纤维化、钙化而不规则增厚变硬。二狭后，舒张期左房血液不能畅通地进入左室，左房血液瘀滞，容积随之扩大，左房压与左室压之压差增大，失代偿时肺循环阻力增大，肺瘀血，产生肺动脉高压，右室负荷过重而增大。（二）临床表现体征：二尖瓣面容，二尖瓣区闻及舒张期滚筒样杂音，第一心音亢进，二尖瓣开瓣音是听诊地特征之一，肺动脉瓣区第二音亢进与分裂。心电图：见二尖瓣型P波（左房增大所致）X线：肺动脉段与左心耳向左突出，左房增大。（三）UCG表现：1.二维切面：1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。2）二尖瓣活动僵硬，舒张期二尖瓣前叶呈圆拱状（气球样），突出左室流出道，前后叶同向运动。3）舒张期二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，开放幅度＜2cm；开放面积≤2.5cm2；若≤1cm2为重度狭窄。4）左房增大，严重者左室大，肺动脉增宽。2.M型1）二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变。2）二尖瓣前后叶同向运动。3）左房大，有肺动脉高压时肺动脉增宽。⒊DopplerCDFI：显示从左房向左室的舒张期射流。PW：舒张早期血流速度峰值及平均速度明显增快，E峰＞1.5m/s；A峰＞0.9m/s二、二尖瓣关闭不全（MI、MR）二漏（一）病解、病生风湿性心内膜炎引起瓣膜、瓣环、睫索及乳头肌粘连、僵硬、瘢痕形成、缩短，使瓣膜不能正常关闭。二尖瓣关闭不全是收缩期左室一部分血液经过不能完全关闭地二尖瓣口返流回左房，使左房压升高，容积增大，舒张期左室仍能顺利充盈，故较晚期出现左室增大，失代偿时出现肺动脉高压，左室大。（二）临床表现体征：心界向左下扩大，二尖瓣区闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，可触及震颤，肺动脉瓣区第二音略亢进伴分裂。心电图：见二尖瓣P波，左室增大。X线：左房、左室大。（三）UCG表现：1.二维切面：1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主，腱索粗短，后叶僵硬，运动幅度明显减少。2)收缩期二尖瓣前后叶关闭错位，关不拢，短轴观见内外联合处有空隙，严重者呈形。3）左房明显增大，左室大，严重者肺动脉增宽，右室大。2.M型：1）CD段呈双线2）左房明显增大，左室增大⒊DopplerCDFI：是诊断瓣膜关闭不全的主要技术，二维和M型仅为辅助的诊断。其显示收缩期二尖瓣出现向左房方向返流的血流信号。频谱多普勒：于左房内检测到收缩期的负向血流频谱。三、主动脉瓣狭窄（AS）（一）病解病生主动脉瓣增厚，硬化，瓣叶交界处粘连、融合，可发生在一、二或三个瓣叶交界处，使瓣口面积缩小，收缩期，左室射血受阻，负荷加重，左室压和主动脉压差增大，左室出现明显肥厚、扩张、心排血量下降。（二）体征主动脉瓣区收缩中期杂音，有时可扪及振颤，主动脉瓣区第二音减弱或消失，收缩压下降，脉压差下降。心电图：左室肥厚。X线；心影大小正常或稍大。（三）UCG表现：1.二维切面：1）主动脉瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。2）主动脉瓣运动幅度减小，长轴观收缩期与主动脉壁不平行。3）左室壁肥厚，即室间隔、左室后壁增厚，左室内径可大。2.M型1）主动脉瓣曲线增厚，回声增强。2）主动脉瓣开放间距缩小，小于10mm。3）左室肥厚，左室腔增大。四、主动脉瓣关闭不全（AI、AR）（一）病解病生主动脉瓣增厚、硬化、缩短，舒张期瓣叶关闭不拢，主动脉的血流返流至左室，左室负荷过重，二尖瓣提前关闭，左室大，主动脉增宽。（二）体征心界向左下扩大，主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，少数心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，严重者水冲脉、枪击声，脉压差增大等。心电图：左室肥大。X线：心影呈靴形。（三）UCG表现：1.二维切面：1）主动脉根部内径增宽，主动脉瓣增厚，回声增强，以瓣尖为主。2）主动脉瓣三个瓣叶舒张期关闭不拢，有空隙。3）舒张期见二尖瓣前叶或左室面震颤，严重时二尖瓣振幅下降。4）左室明显增大。五、联合瓣膜病变兼有二尖瓣和主动脉瓣病变的特征。六、二尖瓣狭窄加关闭不全（MS+MI）UCG表现：（一）二维切面1.二尖瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。2.二尖瓣前叶舒张期呈圆拱样突向左室流出道，二尖瓣后叶僵硬，活动差。3.舒张期二尖瓣口面积明显缩小，收缩期关闭不拢（错位或有空隙），前后叶同向。二）M型1.二尖瓣前后叶曲线增厚，回声增强。2.二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变。3.前后叶同向。4.CD段呈双线。5.左房大，左室大，严重者右室大，肺动脉增宽。狭漏并存时，互相有缓冲，有相迭，故不如单一种病变时特征性强，主要表现看以何为主而定。（二）心脏肿瘤心脏肿瘤少见病，可分原发性和继发性两大类，原发性肿瘤较继发性肿瘤为少见。原发性肿瘤中75%为良性肿瘤，黏液瘤约占50%，其次横纹肌瘤约占20%，其它如纤维瘤、脂肪瘤、畸胎瘤、间皮瘤、淋巴管瘤、血管瘤等。而继发性心脏肿瘤系其它脏器肿瘤的转移，属肿瘤的晚期。今天重点介绍原发性肿瘤中的黏液瘤，黏液瘤75%发生在左心房，18%发生在右心房，左、右心（房）室各占4%，所以以心房黏液瘤为示例。黏液瘤生长缓慢，常带蒂附着于房间隔、卵圆窝附近或房室环，附着基地较小，形成瘤蒂，活动度较大，多为圆形或卵圆形，单发多数，肿瘤体积大小不等，有的可＜1cm，大的可达5-6cm，黏液瘤体为半透明胶冻状，由胶状物质、纤维组织和血管组成，瘤体表面有大小不等结节，易脱落成碎片，肿瘤内部可有散在出血，纤维素变性或钙化，黏液瘤在心腔中随血液冲出而移动，舒张期至房室瓣口，蒂长者可脱入心室