中医减肥笔记

中医减肥笔记原来留的读书记录，原书名不记得了，好像是一本治疗心血管疾病的书，有许多章节谈到了减肥，只抄录了减肥的相关内容，供所需者参考。目录中国胖人知多少中医和西医认识肥胖的病因病机肥胖的判断标准和临床表现中医治疗、中西医结合治疗肥胖中成药治疗肥胖针灸治疗肥胖气功、按摩治疗肥胖饮食治疗肥胖原则和方法运动疗法、行为矫正疗法治疗肥胖西药治疗肥胖中医减肥--外科减肥疗法中医减肥--名医、专家经验方中医减肥--单方验方医案精选：潘浈民医案——胃内积热、痰脂瘀积证医案精选：曲竹秋医案——肝火旺盛、脾肾两虚证医案精选：刘长波医案——胃强亢进、湿热内阻证医案精选：张如明医案——脾虚湿阻证中医治疗肥胖难点与对策中医治疗肥胖经验与体会肥胖病的预后与转归减肥现代研究成果名医、专家论中医减肥中医减肥中西医结合思路中医减肥古籍精选中国胖人知多少肥胖症是指体内脂肪组织绝对量增多或相对比例增高，又称肥胖或肥胖症。若无明显病因可寻，单纯由于营养过度或能量消耗过少所造成的全身性脂肪过量积聚为单纯性肥胖症，继发于其他疾病如遗传性疾病、内分泌代谢疾病等的病理性肥胖称为继发性肥胖症。临床上单纯性肥胖症多见，继发性肥胖所占比例甚少。单纯性肥胖症常见于经济发达国家和逐渐富裕的发展中国家，在欧美，尤其是美国，肥胖已成为继艾滋病、吸毒、酒精中毒之后第四大医学社会问题。许多发达国家肥胖症的发病率高达20％-30％，前苏联高达26％。1995年美国公布的一份报告指出，最近30年美国肥胖儿童和少年的人数增加了1倍多，成年人也存在着同样的趋势。在6～17岁的儿童中，有470万人体重超标，占该年龄组人数的11％，比20世纪60年代增加了6个百分点。我国自改革开放以来，生活水平不断提高，饮食结构有了很大变化，单纯性肥胖人群也呈逐年上升趋势，业已成为当今医学界普遍关心的一个社会问题。我国儿童期单纯肥胖症患病率年平均增长高达9．1％。中国对肥胖症的调查研究起步较晚，目前还没有一个全国性的发病统计，但对几个主要城市所做的调查也同样能说明问题。北京肥胖症研究协作组于1987年7月对北京及近郊不同单位不同年龄34000人进行的调查中，北京市单纯性肥胖症的检出率为10．47％，超重为10．3%。1993年4月北京有关部门进行的“肥胖抽样调查”结果表明，北京成人超重已超过40％，其中男性为32·7％，女性为67·3％，中小学生肥胖儿已超过20％的警戒线，而由肥胖造成的冠心病、脑血管疾病发病率已高达7％以上。1991年7月对上海673人进行的调查中，肥胖检出率为12．03％。福建在1993年调查37158人后发现肥胖发病率为7．97％。从北京肥胖者发病年龄分析可以看出有两个高峰期，即7～13岁的少年时期，为18·l％，第二个高峰期为36~55岁的中老年期，为29％。上海、福建、唐山、沈阳大致相同。肥胖的发病有明显的性别差异，女性发病率约为男性的2倍。如北京男性为37·2％，女性为67·3％；福建男性为31％，女性为68．9％。这主娄是因为生理上的差异，女性体内的脂肪细胞明显比男性要多，女性脂肪占体重的22％，而男性仅占15％。四川大学采用体格测量方法和身高标准体重法，分析2002年成都市小学生的肥胖状况，结果城市男生的肥胖率为8．1％～26．2％，女生为4．9％～15．2％；郊区男生肥髀率为3·4％~15·O％，女生为2．9％--8．6％。肥胖率存在明显的年龄特点，不论男女，9～12岁各年龄组的肥胖率均显著高于6～8岁各年龄组学生。结果表明，小学生肥胖的高发年龄为9-12岁。成都市第一人民医院对7288例正常人群进行了社会经济状况、体重指数(BMI)、血压及某些危险因素的综合调查。结果本组BMI平均22．44(男22．86，女21．95)，正常：BMI(18．5～23．9)占人群57．96％，BMI≥24及BMI≥28(超重及肥胖者)达30．56％和5．96％。男性30岁后、女性40岁后即接近峰值，70岁以后稍降低，说明近年来BMI明显增加。广东医学院附属医院采用整群抽样方法对湛江市8503名13～18岁的中学生进行肥胖流行病学调查。结果表明，2002年湛江市区13～18岁中学生肥胖率为6．5％，超重率为5．5％，合计患病率12％，以13～16岁年龄组的肥胖与超重率为最高；在各年龄组中，男性均较女性肥胖与超重率为高。重点中学的肥胖患病率明显高于普通中学和乡镇中学。随体重增长、高血压检出率显著增高。运动量不足、饮食过度和饮食结构不合理是造成肥胖的主要原因。北京的调查中，不运动或运动量不足所导致的肥胖比例占579／6，饮食过量占43．4％，有家族肥胖史者占329／6。随着经济的不断发展，接踵而至的是肥胖症的患病率迅速增高，随之而来的还有与肥胖密切相关的高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化性心脑血管疾病等的发病率及病死率急剧上升。因此，对肥胖症这一严重威胁人类健康的疾病，必须给予充分的重视与积极的防治。中医和西医认识肥胖的病因病机中医学将肥胖症患者称为“肥人”、“肥满”，多列属“痰湿”证论治。一、中医中医学认为，肥胖的形成与先天禀赋、地理环境、过食肥甘、疏于劳作运动、七情过度、脾胃虚衰、痰饮水湿等有关。也有不少人认为肥脂即是痰浊。1．先天禀赋体形的胖瘦受先天禀赋的影响。《灵枢·寿天刚柔》中说：“余闻人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。”认为体质阴阳刚柔的差异，是由先天禀赋决定的。《灵枢·阴阳二十五人》中指出：“土形之人，……圆面，大头，美肩背，大腹，美股胫，小手足，多肉”，“水形之人，……大头，小肩，大腹……”，前者为全身性肥胖，后者为腹型肥胖，二者均与先天禀赋有密切关系。父辈体形肥胖者，子辈肥胖的居多，而父辈消瘦则子辈鲜有肥胖者。《神相全编》也说：“木瘦金方水主肥，土形敦厚背如龟。”说明禀赋体质在肥胖的形成中占有非常重要的地位。2．饮食不节饮食不节是肥胖形成的重要原因。《后汉书·马廖传》记载：“楚王好细腰，宫中多饿死。”提示在古时候，人们就已经知道多食可以导致肥胖，从而通过节食来达到减肥的目的。《素问·奇病论》说：“必数食甘美而多肥也。”即由于多食膏粱厚味，膏脂肥腻积蓄体内，令身体逐渐肥满。故《素问·通评虚实论》有“肥贵人则高梁之疾也”之说。《临证指南医案》对于肥胖的形成描述得更为具体、详细，认为“湿从内生，必其人膏粱酒醴过度，或嗜饮茶汤太多，或食生冷瓜果及甜腻之物。其人色白而肥，肌肉柔软……。”还有人提出“厚味肥甘，可助阳生气、生阴。生阴者，转化为脂液，浸淫脉道，脉膜变异”。《脾胃论》说：“脾胃俱旺，则能食而肥。”这些都充分说明过食膏梁甜腻、厚味肥甘、酒醴茶汤、生冷瓜果均可导致精微物质过剩化为脂液而引起肥胖。3．脏腑失调无论男女，随着年龄的增长，肥胖发生的几率也随之增大。《素问·阴阳应象大论》说：“年四十，而阴气自半也，起居衰也。年五十，体重，耳目不聪矣。”人体物质能量代谢与脏腑功能有关，其中与脾胃关系尤为密切。脾胃为后天之本，气血生化之源，主受纳、腐熟、运化、吸收、输布，是维持人体营养物质代谢正常进行的根本。如《素问集注·五脏生成篇》指出：“脾主运化水谷之精以生养肌肉，故主肉。”“肉也者，所以主一身之肥瘦。”中年以后，脾胃运化功能逐渐减退，对肥甘厚味的转化功能也逐渐减弱，水谷精微不能化生输布，蓄积体内而为痰湿脂浊，躯脂满溢，再加上年高以后好静少动，形体遂渐渐肥胖。《素问·奇病论》说：“肥者令人内热，甘者令人中满。”五谷人胃，需依靠脾胃的健运才能转化为精微物质，若脾胃虚损则运化失职，水谷肥甘之物无以化生气血精微，而转变为痰浊积聚体内，导致体态肥胖，故有“肥甘生痰”、“肥人多痰”之说。肥胖是高脂血症的主要症状，而高血脂即为血中之痰浊。张景岳说：“痰之本无不在肾。”肾藏真元之气，是人体生命活动之本。若肾气亏虚，气化失常，引起脏腑功能和能量代谢紊乱，精微物质的转化和贮存失去平衡，便会导致肥胖的发生。肾阳温煦脾土，脾胃才能发挥正常的运化功能。若脾土得不到肾阳的温煦，则必然运化失职而酿生痰浊。所欲不遂，情志拂郁，必致肝气郁结。肝主疏泄则脾运如常，若肝郁克伐脾土，导致脾虚可化生痰浊，痰浊停留日久，必然形成肥胖。正如古人所云：“谷气胜元气，其人肥而不寿。”故《素问·示从容论》将其归纳为“肝虚、肾虚、脾虚，皆令人体重烦怨。”4．痰浊水湿痰涎水湿与肥胖症的发生有密切关系。《丹溪心法》说：“肥白人多痰。”“肥人多是痰饮。”“肥人气虚生寒，寒生湿，湿生痰，……故肥人多寒湿。”《傅青主女科》也有“妇人体质肥盛，恣食厚味，痰湿内生……”的记载。痰浊停积日久有助膏脂的形成。《医门法律》中亦指出：“肥人湿多。”正如陈修园所总结的“大抵素禀之盛，从无所苦，惟是湿痰颇多。”说明水湿也参与了肥胖症的发病。《王氏医存》在论述肥人多痰湿时指出：“盖不病则津液为脂膏，病则作湿酿痰也。”《叶氏女科论治》说：“肥人气虚生痰。”《石室秘录》概言之“肥人多痰，乃气虚也，虚则气不能运化，故痰生之。”肥胖人多食膏粱厚味，日久必致脾虚，脾虚不主运化，若再多饮酒醇，必然痰湿内生，湿浊积聚，促使血中脂质增加。正如张志聪所说：“中焦之气，蒸其津液，化其精微，发泄于腠理，淖泽注于骨，……溢于外则皮肉膏肥，郁于内则膏肓丰满。”5．好静恶动若过食肥甘，又疏于劳作运动，甚或久坐久卧，使体内营养精微不能消耗，日久必积聚而成肥脂。《吕氏春秋·尽数篇》有：“形不动则精不流，精不流则气郁。”形体少动，气机郁结，精微失于输布，痰湿脂浊内聚，因而导致肥胖。且“久卧伤气”，脾气虚损，则运化无权，亦可致痰湿内生，脂浊积聚。《望诊遵经》谓：“富贵者，身体柔脆，肌肤肥白，缘处深闺广厦之间。”说明深居简出、四体不勤可导致吧满。另外，北方地寒多燥，北方人质禀刚强，食多肉荤，膏粱厚味，故肥胖人多；南方地热多湿，南方人体质相对柔弱，“气浮而薄”，且食多菜蔬、鱼贝，又勤于劳作，故肥人较少。二、西医1．遗传因素人类遗传流行病学研究表明，单纯性肥胖症可呈一定的家族倾向，遗传因素在单纯性肥胖的发病中起着重要的作用。许多孪生子的研究结果证实，肥胖的家族相似性是由于共享的基因造成的。体重指数(．BMI)中遗传因素的比重很大。肥胖的父母所生育的子女也常较肥胖，父母肥胖对子女的影响很大。追踪调查发现，父亲肥胖或父母体型正常的，10年后其子女肥胖的发生几率约为25％～33％；父母双方肥胖或母亲肥胖者，其子女10年后发生肥胖的几率增大到80％～100％。肥胖基因遗传是多基因遗传，在家族性遗传中，血缘关系越近，肥胖的发生率越高。研究者发现，在啮齿类动物肥胖模型中，某些基因突变具有潜在诱发脂肪沉积的能力。现已克隆出小鼠肥胖基因ob和db，遗传性高胰岛素肥胖大鼠和糖尿病肥胖Wistar大鼠的fa基因也与肥胖有关。此外，可编码与脂肪合成或分解代谢有关成分的基因如脂蛋白酯酶、性激素、糖皮质激素、生长因子及膜传递物质的相关基因亦与肥胖有关，但这些相关基因的改变并不足以产生肥胖表型。1991年Friedman证实了小鼠的ob基因是一单基因突变，能引起明显的肥胖和2型糖尿病，并类似于人的病态肥胖综合征。肥胖基因的突变导致肥胖表型，并使作为表型的蛋白质丧失活性。瘦素受体抵抗也可能是肥胖的原因。以高脂饮食制备肥胖大鼠模型和用寡核苷酸探针在下丘脑弓状核进行原位杂交检测，结果显示肥胖大鼠下丘脑弓状核瘦素受体mRNA和神经肽YmRNA表达明显增加。此外，脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响。具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一。Bray等认为，肥胖基因突变受体内激素和代谢变化的影响。这些变化包括热调节、生育过程和性腺、肾上腺、甲状腺等组织器官功能异常。同时ob基因的表达也影响和改变身体的这些变化。作为肥胖基因的成熟表达产物——肥胖蛋白(OP)的生物学效应目前尚未完全阐明，可能具有调节体内脂肪贮存量的激素样作用。肥胖动物血循环中明显缺乏OP，而OP具有抗肥胖作用。研究表明，OP控制肥胖并非单纯抑制食物的摄入所致。OP可以作