法医毒理学重点

。精选资料，欢迎下载法医毒理学重点第一章绪论1.毒物：在日常接触条件下，以较小剂量进入机体后，能与生物体之间发生化学或物理化学作用，导致机体组织细胞代谢、功能和（或）形态结构损害的化学物质。2.中毒：机体由于毒物的作用，器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构遭受损害而出现的疾病状态。3.我国毒物中毒特点：农药中毒最多见，其中绝大多数为有机磷农药，其次为一氧化碳，再以后依次为催眠镇静安定药、杀鼠剂、氰化物，有毒动植物，金属毒物。美国致死毒物依次为止痛药，抗抑郁药，催眠镇静安定药，毒品，心血管药物，酒精，煤气。4.靶器官或靶组织：毒物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。5.效应器官：出现毒性效应的器官。6.独立作用：两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体，由于其各自毒作用的受体、部位、靶器官等不同，且引起的生物学效应也不互相干扰，从而表现出各项毒物毒性的总和。7.相加作用：两种毒物联合作用时的毒作用为各项毒物毒性的总和。1+1=28.协调作用：当同时接触两种有类似毒性效应的毒物时，其毒作用超过两者分别作用之和。1+129.增毒作用：一种化学物质本身并无某种毒性效应，但当其与另一种化学物质同时给与时，可是另一种化学物质毒性增强1+0110.拮抗作用：两种毒物作用于机体时，一种毒物干扰另一种毒物的毒性，使其毒性减弱，或者是两种毒物彼此干扰使对方的毒性作用减弱，所产生的毒性效应应低于各个毒物单独毒性效应的总和。11.习惯性：又称耐受性，长期使用同样的毒物，机体对该毒物的反应渐渐减弱，可以习惯或者成瘾，并能够耐受常人的中毒剂量，甚至超过致死剂量的毒物。12.中毒量或中毒浓度：凡能使机体发生中毒症状的毒物最小剂量或者最低浓度。13.致死量或者致死浓度：凡能使机体中毒死亡的毒物的最小剂量或最低浓度。14.中毒的案情调查（需扩展）【重点】（一）一般情况（二）中毒发生经过（三）中毒者既往健康情况（四）中毒者近期思想情绪（五）群体性食物中毒，须注意化学性与细菌性食物中毒相鉴别（六）农村中毒案件（七）医源性药物中毒（八）环境污染和工业事故第二章腐蚀性毒物中毒1、硫酸中毒的毒理作用：硫酸对皮肤黏膜有较强的腐蚀性，氧化性和吸水性，可使蛋白质发生凝固性坏死。口服硫酸者口周有流注状腐蚀痕，口腔，咽喉及食管粘膜成凝固性坏死。应采呕吐物、胃内容物，衣服沾染处及被腐蚀组织作为检材。2、硝酸中毒的特征变化是蛋白黄色反应。是指硝酸中毒时，硝酸与接触部位组织中含有芳香族氨基酸的蛋白质反应，生成硝基苯衍生物，使接触部位的组织变成黄色。3、苯酚中毒的特征是尿变成棕褐色，与空气接触即刻变成黑褐色，成为酚尿。酚尿可以用溴水试剂或者三氯化铁试剂进行检测。4、浓氨水中毒的毒理作用：碱性物质在接触部位迅速吸收水分并穿透细胞膜与胞浆蛋白质结合，并形成胶冻样可溶于水的碱性蛋白化合物，使组织发生液化性坏死。坏死组织触之有油腻感。口服中毒死者口腔、咽及食管表面覆盖有灰黄色假膜。第三章金属毒物中毒1.砷的理化特性：砷俗称砒，为银灰色类金属、在自然界广泛存在，三氧化二砷（As2O3）为白色粉末、无特殊气味，微溶于水。三价砷比五价砷毒性大。2.中毒原因：投毒多见。毒理作用：与酶蛋白结合，导致生物氧化、细胞分裂等过程发生紊乱，麻痹中枢、血管。3.中毒症状：急性麻痹型（症状是严重的循环衰竭，表现为血压下降、脉搏细数、呼吸困难而浅表，呈昏迷或半昏迷状态，偶有抽搐）、。精选资料，欢迎下载急性胃肠型（服毒后迅速发生呕吐、腹泻，有时腹泻频繁，伴有腹部痉挛性疼痛，呕吐物成米汤样）、亚急性型（临床表现以肝肾损害为突出表现，急性或者亚急性肝坏死症状，有的可表现蛋白尿、血尿、少尿或者无尿。）慢性型。（典型症状：呕吐、呈米汤样，腹泻，皮肤角质层增厚，雨点样色素沉着、周围神经炎等）4.【法医学鉴定要点】根据与砷的接触史、典型临床表现（如呕吐、腹泻、米汤样大便、腹痛或皮肤角质增生、周围神经炎等）和毒物分析结果不难得出砷中毒的鉴定结论，但中毒初期，尤其是中毒原因或者案情不明者，可能误诊为急性胃肠炎或者细菌性痢疾。慢性砷中毒者毒物检出量可很小，不能因此而排除砷中毒，必须结合生前症状和体征。由于无机砷化合物有防腐作用，且不易分解破坏，故从已埋葬甚至高度腐败、骨化的尸体中取材仍有必要和价值，但必须采取尸体周围的土壤和棺木同时作砷的含量的测定以作对照。慢性砷中毒可也可以采取毛发、指（趾）甲、皮肤和骨骼化验。5.慢性汞中毒者口腔炎、牙龈汞线、汞中毒性震颤具有诊断意义。第四章脑脊髓功能障碍性毒物中毒乙醇中毒1.毒理作用乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统，①首先抑制皮质功能，使大脑的高级整合能力受影响，出现身体稳定性、协调性、反应性、运动功能、知觉功能降低及自我控制能力的消失，呈一时性兴奋。当乙醇作用进一步加强时皮质下中枢、小脑及脊髓运动受累，出现记忆力、分辨力、洞察力、视觉、注意力及言语等功能明显失常。重度中毒时延髓血管运动中枢和呼吸中枢抑制。呼吸中枢麻痹是引起死亡的主要原因。②乙醇还能使血管扩张，血流增加，皮肤温热发红，机体主观以为体温增加，实际体热易由皮肤散发，加之乙醇麻痹体温调节中枢，在寒冷条件下，体温迅速下降，易于冻死。③乙醇同某些药物合用后会产生协同作用。2.典型症状;兴奋期；主要变现为兴奋，多言，自信心增强，躁狂，面色发红，呼吸有酒味，脉搏增快，共济失调期；主要表现为语言动作均失协调，舌重口吃，语无伦次，步态不稳容易摔跌。抑制期；进入深度睡眠，摇撼不醒，失去知觉。面色苍白，血压下降，体温下降，发绀，皮肤湿冷，呼吸表浅有鼾声，脉搏快速，有时因呕吐物吸入窒息并发肺炎，呼吸衰竭而死。3.乙醇中毒剂量因饮酒习惯等不同，个体差异很大。中毒量为75-80g，致死量250-500g，中毒血浓度为100mg/dl，致死血浓度在400-500mg/dl4.检材采取：以周围静脉（股静脉）血最佳，内脏器官以脑最佳，其次是肺、肝、肾，体液以尿液最佳，乳汁、唾液次之。5.【法医学鉴定要点】活体鉴定：①判定其酩酊度，可从以下四方面检查：现场收集酒瓶、酒具（确定酒的种类及乙醇含量，可为确定饮用量提供线索）；外表检查（观察言语、面色、步行能力、眼神及呼吸等临床表现）；简单心身试验（自立1分钟，沿直线行走；闭眼以两手示指交替指鼻）；化验检查（主要测定血、尿或呼气中的乙醇含量。）②判定是否酒后驾驶或醉酒驾驶：允许驾驶的血液乙醇浓度20mg/dl，酒后驾驶BAC[20mg/dl-80mg/dl）醉酒驾驶BAC》80mg/dl.尸体鉴定：判断是否乙醇中毒死亡。生前明显的饮酒史、典型的乙醇中毒症状，和醉酒过程、或在解剖时问及乙醇的气味仅提示饮酒，重要的是血尿及其他器官中乙醇的定性、定量检测。若血中乙醇浓度达400-500mg/dl，可单独构成死因。但在法医学鉴定时常需对各种因素进行综合评价，在判断死因时还应考虑与疾病、外伤、窒息、机体状态及其他因素的关系饮酒量和血乙醇浓度的推测生前饮酒与死后产生乙醇的鉴别：乙醇非氧化代谢产物、尿中（5HTOL/%HIAA）升高、血中乙醇/正丙醇浓度比值》20、尿中检测出乙醇等均可提示生前饮酒。吩噻嗪类药物中毒氯丙嗪中毒1、毒理作用：氯丙嗪主要抑制中枢神经系统，起作用部位在脑干网状结构上行激活系统、大脑边缘系统及下丘脑。对自主神经的抑制作用也较显著，具有抗肾上腺素、抗纤颤、抗过敏、降温、抗痉挛、镇吐等作用。对肾上腺素能a受体有阻断作用，使血管扩张，血压下降。氯丙嗪与吗啡、苯巴比。精选资料，欢迎下载妥或者其他抑制剂都有协同作用。2.吩噻嗪猝死综合症死亡机制可为低血压危象（体位性）、心室纤颤或循环衰竭、痉挛所致的窒息和肺动脉栓塞等。3.检材提取：尿为最好的检材，血液和肝为测定致死浓度所必须的检材，脑肾也可以。4.【法医学鉴定要点】注意有无精神病服药史，有短暂兴奋，继而震颤、昏迷、呼吸浅表、瞳孔缩小、血压、体温下降等表现，经毒物化验判定氯丙嗪中毒不难。长期大剂量应用氯丙嗪可能发生吩噻嗪猝死综合症，应注意有无心血管疾病或癫痫病史，另外注意有无其他中枢神经系统抑制性药物的协同作用。苯二氮卓类药物1.中毒的毒理作用为中枢神经系统的抑制和肌松作用，其可增加r氨基丁酸（GABA）的抑制作用。2.急性中毒者主要表现为器官淤血、水变性。慢性中毒者，尚可见皮疹、肝细胞坏死及胆汁淤滞，肾小管上皮细胞变性、坏死。长期药物滥用过量死亡者，神经细胞退行性改变较明显，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生明显，淀粉小体形成，有的可见脑内小血管炎改变。3.尿、胃内容物、血液以及肝肾脑均可作为检材，其含量次序依次为肝脑血肾肺.4.【法医学鉴定要点】有服药史，临床表现为嗜睡，肌肉松弛，共济失调或突然昏迷等。毒物化验必须进行药物定量测定，以区别正常治疗量或中毒。还应注意有无饮酒。巴比妥类药物【检材提取】胃内容物、血液、尿液为最适宜。血液是最重要的定量分析的检材。脑脊液也是最佳检材。脑肝肾也可作为化验检材。若出现疱疹，也可抽取疱疹内液体作为检材。阿托品中毒特点典型中毒症状：突发咽干，皮肤潮红，兴奋、躁狂，瞳孔散大。第五章毒品与吸毒1.毒品：指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能使人形成瘾癖的麻醉药物和精神药物的统称。2.毒品的类型：管制的麻醉药品（阿片类、可卡因类、大麻）；管制的精神药物（镇静催眠药和抗焦虑药，中枢兴奋剂，致幻剂）；其他（烟草，酒精，挥发性有机溶剂）。3.吸毒：某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药物（即毒品）的违法行为。4.药物滥用：与医疗目的无关的反复大量使用某种或某些具有依赖性潜力的精神活性物质的行为。5.药物依赖性指由致依赖性药物（成瘾物质）与机体相互作用并产生特殊精神和躯体状态，表现为强制性连续不断使用药物来取得特定的心身效应，或以此避免药物戒断综合征出现。可分为精神性依赖和躯体性依赖。6.药物戒断综合征【躯体依赖性】：由于反复连续用药使机体处于一种适应状态，这种状态使一旦中断用药即可产生一系列强烈的躯体方面的损害，出现由于生理功能改变而产生的临床症状和体征，表现为使人非常痛苦，甚至有生命危险，往往同时伴有强烈的用药心理渴求和强迫性的觅药行为。7.精神依赖性：是指由于用药使人产生一种特殊的欣快感和欢愉舒适的内心体验，在精神上驱使用药者变现为一种周期性连续用药的渴求和强迫用药行为，以获得心理上的满足和避免精神上的不适。8.阿片类中毒的毒理作用：?吗啡和海洛因等阿片类药物具有较强的麻醉作用，对中枢神经系统兼有兴奋和抑制双重作用，以抑制占优势。?对脊髓具有兴奋作用，使脊髓反射增强。?对消化系统具有止泻和便秘作用。?吗啡和海洛因扩张周围血管，引起体位性低血压。?使膀胱括约肌张力增高，收缩加强，排尿困难，引起尿潴留。9.阿片类中毒症状：①呼吸深度抑制；②瞳孔缩小；③发绀；④心率减慢。脉搏细弱、血压下降；⑤皮肤湿冷、体温下降；⑥骨骼肌松弛无力，下颚松弛，舌后坠常阻塞呼吸道促发窒息；⑦尿少或尿潴留。⑧量大或者静脉注射时，可迅速陷入昏迷，中毒者意识不清或者丧失，对外界刺激无应答反应，各种反射消失，最终导致死亡。10.尸体检查所见：外表：急性阿片类中毒死亡者，仅呈一般窒息症状，死亡早期可见针尖样瞳孔缩小，静脉注射毒品常见的部位是上臂肘静脉，但其反复注射而使肘静脉发炎，硬化、血栓形成而闭塞，局部皮。精选资料，欢迎下载肤呈条索状硬化。解剖所见：呼吸系统-肺显著淤血、水肿；中枢神经系统-脑神经细胞不同程度的变形、坏死，灶性血管周围出血；免疫系统-淋巴组织常见反应性增生，肝门、肺门、肠系膜等部位淋巴结肿大，胸腺和脾大也多见。心血管系统-缺血性心肌病，感染性心内膜炎，间质性心肌炎，常发生心律失常和急性充血性心力衰竭而死亡；消化系统-胃肠破裂出血，长期滥用毒品者，慢性肠胃炎多见；泌尿生殖系统-吸毒者易发生尿蛋白及尿潴留。11.检材采取：血液、尿液、胆汁均是最好的检材。12.【法医学鉴定要点】主要依赖案情调查、现场勘察、尸体解剖和毒物分析结果的综合分析。案情调查：调查有无吸毒史、吸食的毒品种类、吸毒时间长短、死前的症状表现和死亡经过；现场勘