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当前位置:首页 > 医学/心理学 > 外科学 > 外科护理学-(二)第3章-外科休克病人的护理
第三章外科休克病人的护理学习目标识记:复述休克的概念列举休克的病因及分类理解:阐明休克的病理生理过程运用:评估病人的临床表现、生理指标和诊断要点掌握治疗原则,参与配合休克病人的抢救结合实际病例,为休克病人制订科学合理的护理计划主要内容1.概述2.低血容量性休克3.感染性休克概述定义机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量骤减,组织血液灌注不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的临床综合征。分类低血容量性休克(oligurichypovolemicshock)感染性休克(septicshock)心源性休克(cardiogenicshock)神经源性休克(neurogenicshock)过敏性休克(anaphylacticshock)病理生理•微循环的变化(是绝对或相对的有效循环血量减少)•代谢变化(酸中毒)•体液因子的有害作用和细胞损伤•内脏器官的继发性损害(心肺肾)真题演练2012-106.不同类型休克病人共同的病理基础是()A.代谢性酸中毒B.有效循环血量锐减C.细胞缺氧D.微循环障碍病理生理•微循环的变化(绝对或相对的有效循环血量减少)1)微循环收缩期2)微循环扩张期3)微循环衰竭期(DIC)★★病理生理体液因子的有害作用和内脏器官的继发性损害(心肺肾),MODS(多器官功能障碍综合征):心:心功能不全肺:休克肺,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肾:最易受损害的器官之一(区分功能性急性肾衰竭/器官性肾衰竭)真题演练2013-01三、名词解释(本大题共4小题,每小题3分,共12分)31.多器官功能障碍综合征真题演练2012-105.多脏器功能衰竭的死亡率主要取决于A.受累器官的种类B.受累器官的数目C.器官功能障碍发生的时间D.原发病的严重程度病理生理细胞损伤:细胞内存在着控制主动“自杀”的死亡机制(细胞凋亡);两种机制:a.线粒体退行性变功能障碍b.溶酶体破裂致细胞自我消化分期程度神志外周循环生命体征尿量估计失血量口渴皮肤黏膜色泽体表温度体表血管脉搏血压休克代偿期轻度神志清楚,伴痛苦表情,精神紧张口渴开始苍白正常,发凉正常100次/分以下,尚有力收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小正常20%以下(800ml以下)中度神志尚清楚,表情淡漠很口渴苍白发冷表浅静脉塌陷,毛细管充盈迟缓100~120次/分钟收缩压为90~70mmHg,脉压小尿少20%~40%(800~1600ml)重度意识模糊,甚至昏迷非常口渴,但无主诉显著苍白,肢端青紫厥冷(肢端更明显)毛细血管充盈非常迟缓,表浅静脉塌陷速而细弱,或摸不清收缩压在70mmHg以下或测不到尿少或无尿40%以上(1600ml以上)临床表现休克抑制期诊断要点(一)症状与体征1.大量失血、失液、严重创伤、感染病史;2.精神紧张、烦躁、面色苍白、四肢肢冷、脉搏加快、尿量减少;3.表情淡漠,收缩压<90mmHg,尿量小于30ml/h,提示进入休克期;诊断要点(二)实验室检查1.血、尿和粪常规检查血常规:血红细胞、血红蛋白、血细胞比容减少反应失血情况和血液浓缩程度;白细胞及分类反应感染情况;血小板减少反应严重感染或DIC;诊断要点(二)实验室检查2.动脉血气分析:若PaO2<60mmHg,虽吸氧不能改善,往往提示ARDS;若PaO2<60mmHg,虽吸氧不能改善,PaCO2亦升高,提示两肺总的肺泡通气量减少;真题演练2013-102.休克病人,随着病情的发展,出现呼吸困难,且吸氧也难以改善,PaO260mmHg,提示病人可能出现了()A.肺部感染B.ARDSC.DICD.肺不张诊断要点(二)实验室检查3.动脉血乳酸盐测定:正常为1-2mmol/L,休克持续时间越长,组织血液灌流越差,动脉血乳酸水平越高,预后也越差;诊断要点(二)实验室检查4.其他:肾功能、凝血机能及血清电解质检查:组织供氧和氧合情况是判定休克严重程度和治疗休克效果的主要参考指标;注意:反应组织灌流的最佳指标为DO2(组织氧输送量)、VO2(氧耗量);尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复正常代谢,防止MODS(★★)处理原则处理原则一般急救•现场救护包括:创伤处包扎、固定、制动及控制大出血处理原则一般急救•保持呼吸道通畅,间歇给氧6~8L/分,病情危害者,可考虑作气管插管或气管切开•体位:头和躯干抬高20°~30°,下肢抬高15°~20°•保持病人安静,尽量减少搬动,适当予镇痛剂处理原则补充血容量•晶体液:主要是平衡盐液、等渗盐水,近年也有用3%~7.5%的高渗盐溶液•胶体液:主要是低分子右旋糖酐•血液制品:如血浆、全血等处理原则积极处理原发病纠正酸碱平衡失调•常用药物为5%碳酸氢钠溶液,但在休克早期及轻度酸中毒无需应用应用血管活性药物•血管收缩剂:多用去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺•血管扩张剂:主要有酚妥拉明、酚苄明、阿托品等•强心药:常用多巴胺、多巴酚丁胺处理原则DIC的治疗•多用药物肝素,每公斤体重1.0mg/kg皮质类固醇的应用•主张早期、大剂量、短程使用护理评估(一)健康史1.创伤史2.既往史(二)身体状况1.全身情况:意识和表情、生命体征、外周循环状况、尿量2.局部状况3.辅助检查(三)心理-社会状况常见护理诊断/问题1.体液不足与大量失血、失液有关2.气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关3.体温异常与感染、组织灌注不良有关4.有感染的危险与免疫力降低、侵入性治疗有关5.有受伤害的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清等有关护理目标1.病人体液维持平衡,表现为生命体征平稳,面色红润,肢体温暖,尿量正常2.病人微循环改善,呼吸道通畅,呼吸平稳,血气分析结果维持在正常范围3.病人体温维持正常4.病人未并发感染或感染发生后被及时发现并处理5.病人未发生意外损伤护理措施1.迅速补充血容量,维持体液平衡•立即建立两条以上静脉路•合理补液:掌握中心静脉压与补液的关系•密切观察病情变化•记录出入量•动态监测尿量与尿比重中心静脉压与补液关系CVPBP原因处理原则↓↓血容量严重不足充分补液↓N血容量不足适当补液↑↓心功能不全/血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管↑N容量血管过度收缩舒张血管N↓心功能不全/血容量不足补液试验2.改善组织灌注,促进气体正常交换•体位护理•抗休克裤的使用•用药护理低浓度、慢速度开始监测血压及用药反应严防药物外渗撤药速度要慢护理措施2.改善组织灌注,促进气体正常交换•维持有效的气体交换改善缺氧:严重呼吸困难者予呼吸机辅助呼吸监测呼吸功能,鼓励深呼吸保持呼吸道通畅:雾化、翻身拍背、吸痰、清醒者可予少量开水稀释护理措施3.维持正常体温•体温不升:保暖,但不可用热水袋、电热毯在体表加温•体温过高:物理降温及药物降温•体温监测及库存血的复温护理措施4.观察和防治感染•严格无菌技术操作•避免勿吸所致肺部感染•预防泌尿系统感染•伤口护理•遵医嘱合理应用抗生素护理措施6.预防皮肤受损和意外受伤•防压疮、意外损伤7.健康教育护理措施护理评价体液平衡、生命体征平稳、尿量正常微循环改善、呼吸平稳、血气分析值维持在正常范围体温维持正常发生感染,或感染发生后被及时发现和控制发生压疮或意外受伤低血容量性休克低血容量性休克病人失血量小于20%时,微循环处于收缩期,机体尚能代偿,心脑血供可维持;失血量达20%--40%时,微循环扩张、瘀血、血液浓缩、细胞缺氧,出现代谢性酸中毒;失血量大于40%时,微循环衰竭,机体失代偿,各器官功能衰竭;一、低血容量性休克治疗原则:1.补充血容量2.病因治疗3.纠正酸中毒4.应用心血管药物一、低血容量性休克治疗原则:1.补充血容量尽快恢复有效循环血量是抗休克的根本措施;补充足够液量但不能过度,超量补液会导致肺水肿;根据脉搏、血压、中心静脉压、尿量变化来估计血容量,指导补液的量和速度;输液种类为晶体液和胶体液,输入一定量的晶体液后,再输入扩容作用持久的胶体液;注意:胶体液在维持血管内渗透压有关键作用,是低血容量性休克理想的快速扩容液体。真题演练2013-012.抗休克治疗的首要措施是()A.给予血管活性药物B.补充血容量C.监测生命体征D.及早使用呼吸机辅助呼吸一、低血容量性休克治疗原则:1.补充血容量休克早期一般不用葡萄糖溶液,因为:①休克早起神经内分泌改变导致机体对葡萄糖的利用能力降低,血糖升高;②葡萄糖溶液可起到渗透性利尿作用而加重体液的缺乏,且不利于正确计算尿量;一、低血容量性休克治疗原则:1.补充血容量近年来多主张用高渗溶液迅速扩容改善微循环,常推荐使用7.5%氯化钠,通过增加血浆渗透压,使肺间质和血管外液移入血管内,扩充血容量;优点:用量小,起效快,适用于低血容量休克现场急救,更适用于不宜大量补充液体的病人;同时减轻组织水肿,可将细胞内水分吸出,可防止输液过多造成的心肺并发症和脑水肿;一、低血容量性休克治疗原则:2.病因治疗积极处理引起休克的原发病灶,尽早手术去除原发病变:如腹腔内实质性脏器损伤引起活动性出血,需在积极抗休克的同时手术止血,开放性病人要及时包扎、止血、固定;一、低血容量性休克治疗原则:3.纠正酸中毒酸中毒的最后纠正有赖于休克的根本好转,扩容成功后,肾功能健全的前提下,随着组织血液灌流情况改善,酸中毒得以纠正(平衡盐溶液可纠正);进入休克期后,常用碱性药物减轻酸中毒对机体的危害,常选用的药物有5%碳酸氢钠溶液,不宜用乳酸钠;一、低血容量性休克治疗原则:4.应用心血管药物①强心药:临床普遍采用的强心苷能增强心肌收缩力,减慢心率;血容量已经补足,但动脉压仍低,中心静脉压超过15cmH2O,可静脉缓慢注射毛花苷丙,有效时再给维持量;②血管活性药物:低血容量休克经扩容后病情易好转,对纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因控制后血压仍未稳定者,可酌情使用血管活性药;二、创伤性休克由于各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生二、创伤性休克病理生理•大量血液或血浆的丧失•创伤处渗出大量炎性液体及血管活性物质,导致微血管扩张、通透性增高,进一步降低有效循环血量二、创伤性休克病理生理•创伤引起的剧痛刺激神经系统,引起神经-内分泌反应,影响心血管功能•有些部位的创伤可直接影响心血管,如胸部伤可直接累及心肺,颅脑外伤有时可致血压下降等二、创伤性休克处理原则•积极快速补充血容量•适当镇痛•妥善固定受伤部位•优先紧急处理危及生命的损伤•早期使用抗生素预防感染•尽量在血压回升或稳定后进行手术等处理二、创伤性休克护理措施•心理支持•妥善固定骨折部位,但不必强行将开放性骨折的骨折端复位•镇痛护理•监测血糖感染性休克感染性休克发病机制复杂,继发于革兰阴性菌及阳性菌感染,但以前者最为多见感染性休克病理生理感染灶的病原微生物及其释放的各种毒素作用:①直接刺激交感-肾上腺髓质系统;②激活凝血、纤溶、激肽等系统,导致一系列血管活性物质的大量释放和DIC;③直接损害组织细胞感染性休克病理生理血液动力学改变:①高排低阻型(高动力型):少见,常见革兰阳性菌严重感染或休克早期,周围血管阻力低,血容量相对不足,心排出量增加;②低排高阻型(低动力型):较常见,较严重,常见革兰阴性菌严重感染或休克晚期,周围血管阻力增加,心排出量降低,临床与低血容量性休克相似;感染性休克临床表现体温突然上升至39-40。C或下降至36。C以下,可有寒颤,烦躁不安,心率加快,血压下降,呼吸改变常较早出现;低排高阻型休克又称冷休克,是最常见的类型。表现为皮肤湿冷,面色苍白、发绀或呈花斑样;烦躁不安或神志淡漠,甚至嗜睡、昏迷;体温降低,脉细数,血压下降,脉压差减小(<30mmHg);尿量减少(<25ml/h)感染性休克临床表现高排低阻型休克:又称暖休克。表现为面色潮红、手足温暖干燥;神志清醒;疲乏感;血压下降、脉率慢而有力。但暖休克者病情加重时可转为冷休克注意:感染性休克病人易出现DIC及MODS感染性休克治疗原则•纠正休克与控制感染并重:休克未纠正以前,以抗休克为主,同时抗感染;休克控制后,着重治疗感
本文标题:外科护理学-(二)第3章-外科休克病人的护理
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