腹部脂肪坏死影像表现与类似病变

腹部脂肪坏死的影像表现及类似病变贾鹏南京明基医院放射科2014年01月介绍腹腔内脂肪是一个活跃的代谢组织，通过各种机制作用可以发生坏死。脂肪坏死在腹部轴位图像中是一常见征象，可以引起腹痛、类似急腹症表现或无症状，并且可以伴有其他病理生理过程。通常会出现脂肪坏死的过程包括肠脂垂扭转、大网膜梗死以及创伤或胰腺炎导致的脂肪坏死。腹部脂肪分布解剖类似于急腹症的脂肪坏死肠脂垂炎网膜梗塞其他原因的脂肪坏死包裹性脂肪坏死胰腺炎及脂肪皂化脂肪增生和脂营养不良小结腹部脂肪分布腹腔内脂肪分布在腹膜后间隙和腹膜上主要的腹膜后间隙胰腺前间隙肾周间隙胰腺后间隙包含脂肪的腹膜网膜肠系膜腹膜解剖大网膜是一个四层腹膜结构，呈围裙样覆盖于腹腔内容物，附着于胃大弯侧和横结肠腹侧表面。作用：限制感染或肿瘤扩散，被称为“腹部警察”在CT上，大网膜被看做是前腹壁到小肠之间的脂肪，下方可延伸至盆腔。肠系膜是后腹膜的折叠，使小肠附于后腹壁。小肠系膜包括空肠和回肠曲。横结肠系膜是连接腹膜内的横结肠和后腹壁的腹膜，包含肠系膜上动脉结肠分支。乙状结肠系膜使乙状结肠附着于骨盆腔后部，包含肠系膜下动脉分支。大网膜（GO）由胃（S）大弯和横结肠（C）之间的四层网膜结构，通常会融合形成一个类似围裙的东西，含脂肪、血管，其形成的潜在空间与小网膜囊（LS）相通。Ao=主动脉，K=肾脏，P=胰腺，Sp=脾脏，1=镰状韧带，2=肝胃韧带，3=胃脾韧带。类似于急腹症的脂肪坏死肠脂垂炎和网膜梗塞是脂肪坏死的两种类型，通常表现为类似急腹症的腹痛。正确鉴别这些疾病对避免不必要的外科手术是有决定意义的。肠脂垂炎肠脂垂是一些脏层腹膜良性外翻，它包含有脂肪和小血管，在结肠中，它们来自浆膜表面靠近结肠带。肠脂垂偶尔会经历扭转或中央血管闭塞，形成炎症，最后发展为急性缺血性梗塞。图1临床表现：与梗塞位置相关的压痛和反跳痛，表现类似于急性阑尾炎，但化验检查通常正常，而且肠脂垂炎的病程通常是自限性的。治疗：一般给予患者保守治疗，如果需要添加镇痛药物。插图说明肠脂垂炎,肠脂垂包含脂肪和起自结肠浆膜表面的小血管。肠脂垂炎可能是扭转或肠脂垂中心血管闭塞中任何一个引起。影像表现典型CT表现：结肠前侧或前外侧小的、卵圆形的脂肪密度增高区域包绕一环形软组织中心常可看到圆点，表示血栓形成或内出血（图2）通常不存在结肠壁增厚及其他异常（图3）超声表现：不能被压缩的强回声肿块，周围见低回声环（图4）在最大压痛点处图2，男，23岁，肠脂垂炎伴左下腹部疼痛。周围CT平扫图像显示一卵圆形脂肪密度影及索条影（箭头）靠近左半结肠，周围见软组织环，这一发现提示肠脂垂炎。同时看到肠脂垂炎中心点状影，这一征象表示血管血栓形成。图3：女，33岁，肠脂垂炎伴右下腹痛。轴位CT图像示脂肪索条围绕一卵圆形脂肪密度（箭头）结构靠近右半结肠，这一发现复合右侧肠脂垂炎改变。图4：男，37岁，肠脂垂炎伴右下腹痛。彩色多普勒超声图像示在最大压痛处一局灶的脂肪回声包绕一低回声环（箭头）。无可探测的血流。肠脂垂可以在其蒂处完全撕脱，形成腹腔内形成自由活动的肿块。钙化通常出现在脂肪坏死中。实例说明活动的撕脱的肠脂垂可钙化，通常在周围，或者是肿块周围形成的纤维结缔组织内（图5、6）病例报告描述了慢性撕脱性肠脂垂炎伴中心钙化表现为一个“煮鸡蛋”样改变。图5：男，74岁，推迟为撕脱的肠脂垂脂肪坏死伴移动、钙化。(a)轴位增强CT图像提示一腹部脂肪肿块伴镶边样钙化（箭头）。(b)几天后轴位增强CT图像示肿块（箭头）向左后方移位,这一发现提示为撕脱的肠脂垂图6：男，68岁移动的钙化肠脂垂表现为“熟鸡蛋”征象。（a）轴位CT图像示近右侧腹股沟区间一中心钙化、边缘为软组织密度的肿块（箭头），这一表现称作“熟鸡蛋”征，预示为慢性撕脱性肠脂垂炎伴中心钙化。（b）3年前CT图像示肿块（箭头）在不同的位置，在做出盆腔接近乙状结肠。网膜梗塞由于网膜侧支丰富，所以网膜梗塞比较罕见，但右侧边缘相对稀疏，推测发生梗塞时右侧缘易损。病因：原发网膜梗塞常为出血性梗塞，一般发生在右边。多为血管出血导致网膜右缘血供减少或静脉扭转所致。一些网膜梗塞是由于多种因素导致动静脉血流量减少而发生血液高凝状态、充血性心力衰竭和脉管炎所致。继发性网膜梗死可以发生在创伤性损害后，部位接近创伤部位，不是原发性网膜梗塞的典型的右下腹部。图7，插图示大网膜，示意左侧和右侧胃网膜动脉。(IllustrationbyAmyN.Morris,StanfordUniversity.)诊断临床表现：急性的右下腹部疼痛，常伴有白细胞计数轻度升高，无其他消化道症状。术前临床诊断困难。大多数情况下，诊断是在完成轴位影像检查后由放射科医师做出。CT表现在CT上网膜梗塞影像表现多种多样典型CT表现：脂肪团较大的包裹性肿块，大于5cm邻近升结肠早期或轻度的梗塞表现为结肠前方脂肪模糊（图8、9）。图8：女，24岁，大网膜梗塞伴右下腹痛。盆腔轴位增强CT示结肠前方局灶的、脂肪肿块伴软组织索条（箭头），右下腹大网膜梗阻特征性表现。经鉴定无其他引起腹痛的病因。图9：男，36岁，大网膜梗塞伴腹痛。轴位增强CT示一个浑浊的脂肪区域（箭头），为大网膜梗塞的典型表现网膜扭转是引起网膜梗死少见原因。在大网膜扭转中，常常可见大网膜内血管回旋（图10）左侧梗死也可能会自发地发生（图11）梗死的不寻常的位置更常见于手术创伤或手术后导致网膜血管供应改变继发梗死（图12，13）。少许结肠壁增厚，网膜炎蔓延所致。图10：男，51岁，大网膜扭转。轴位增强CT示大网膜内一脂肪区域伴有血管漩涡样变，这一表现提示由扭转引起的大网膜梗塞。图11：女，25岁，网膜左侧梗塞伴左下腹痛。盆腔轴位增强CT示左下方部一脂肪浑浊区域（箭头），这一表现提示大网膜左侧梗塞。患者疼痛对症治疗后好转。图12，女，78岁，大网膜脂肪坏死，有脾切除史。腹部轴位增强CT示脂肪内多发模糊区域，这些表现提示大网膜脂肪坏死。在随访图像上，这些区域出现钙化。图13，女，52岁，大网膜梗塞伴腹痛。轴位增强CT图像示肝脏前方一中心软组织密度，周围见晕环，这一表现提示一个小的网膜梗塞。表现与肠脂垂炎类似；但是结肠肠脂垂不会到这么远。其他影像检查表现在超声中，大网膜梗死在重点区域出现强回声脂肪，这个区域相当于压痛的部位（图14）。大网膜梗死很少会转变为感染和肿块样损害或者进展成脓肿（图15）。在正电子发射断层扫描（PET），大网膜梗死可显示为轻度摄取F18脱氧葡萄糖（FDG）（图16）。男，21岁，网膜梗塞伴右下腹痛。(a)彩色多普勒超声在相应疼痛区域探及一卵圆形无血流区域（箭头）。(b)与超声同一天的轴位CT图像示独立的、包裹性脂肪肿块靠近升结肠，这一表现提示右下腹部网膜梗塞。患者经治疗症状缓解。女，76岁，网膜梗塞伴感染，有远段胰腺、脾脏及结肠切除病史。（a）轴位CT增强图像示右腹部片状脂肪浑浊区域（箭头），这一表现提示术后右侧网膜梗塞。（b）5天后轴位CT图像示网膜梗塞，其边缘强化，见脂-液平和内部小气体，这些表现提示存在感染。(c)21天后轴位CT图像示网膜梗塞区感染环状强化及脓肿向前腹壁蔓延。随后感染灶行经皮导管引流。图16，男，78岁，胰腺癌患者网膜梗塞。（a）轴位CT示一局灶的脂肪索条（箭头），提示网膜梗塞。（b）PET/CT图像示网膜梗塞区域FDG摄取。包裹性脂肪坏死包裹性脂肪坏死可以发生于身体的任何部位，认为是由外伤或缺血性损伤导致脂肪变性的结果，脂肪坏死机化形成薄壁或厚壁纤维囊（图17）偶尔，包裹性脂肪坏死会伴发感染或钙化（图18）。影像表现复杂，具有轻度的占位效应，周围纤维壁可轻度强化，类似于脂肪肉瘤（图19，20）。图17：男，75岁，囊样脂肪坏死，有胆囊切除病史。轴位CT示左腹部一圆形囊样病变（箭头），中心为脂肪密度，这一改变提示脂肪坏死。图18：男，50岁，脂肪坏死伴钙化，有胰尾末端神经内分泌瘤切除病史。（a）术后轴位CT图像显示胸骨剑突后方模糊的脂肪坏死（箭头）。（b）1个月后轴位CT示在脂肪坏死区出现钙化（箭头）。(19)男，72岁，包裹性脂肪坏死，有Whipple病（肠脂肪肉芽肿症）病史。轴位CT示网膜上一个被包绕的脂肪坏死区，内部见不规则的分隔，类似于分化良好的脂肪肉瘤。随访数年证明脂肪坏死区减小，最后完全消失。(20)女，61岁，包裹性脂肪坏死。(a)T1WI图像显示肿块内部高信号(箭头)，提示内部存在脂肪。(b)T2WI脂肪抑制序列图像显示肿块不能够被完全抑制，可能是由于水肿所致(箭头)。由于担心是脂肪肉瘤，所以肿块被切除，证明是包裹性脂肪坏死。(CasecourtesyofHowardHarvin,MD.)脂肪坏死与脂肪肉瘤的区别（临床病史很重要）：不浸及邻近器官在触诊中有触痛通常有手术史自然进程是大小随时间推移而减小（图21）在某些情况下，组织取样对于一个复发的脂肪肉瘤和脂肪坏死之间进行区分可能是必要的图21，女，58岁，包裹性脂肪坏死。下腹部轴位增强CT图像及随访超过6个月图像显示包裹性脂肪坏死（箭头）随时间推移逐渐减小，包囊增厚。(22)，女，68岁，复发的脂肪肉瘤。轴位CT增强图像显示一混杂包裹性脂肪肿块靠近做出腰大肌（箭头），经病理证实为脂肪肉瘤。它的影像表现类似于脂肪坏死。(23)男，50岁，复发的脂肪肉瘤。轴位CT示复发的脂肪肉瘤（箭头）经腹壁裂隙疝入前腹壁，呈轻度的脂肪索条，类似于脂肪坏死。病理证实为脂肪肉瘤复发。图24：女，63岁，肾移植术后退化。盆腔水平的轴位CT图像示右侧肾窦脂肪肥大（箭头），表现提示肾移植术后失败，表现类似于脂肪坏死。胰腺炎及脂肪皂化肠系膜和腹膜后脂肪坏死可能由胰腺炎所致的脂肪皂化引起机制：受损胰腺释放的脂解酶自动消化胰腺实质和胰周脂肪组织。受损的脂肪组织激活了巨噬细胞及其他炎性介质，这加剧了炎症反应。由于磷脂酶和蛋白酶水解脂肪细胞质膜，甘油三酯被释放并水解，产生游离的脂肪酸结合血清钙形成沉淀的钙皂。在胰腺炎的急性渗出液和腹水消退后，在整个腹腔和腹膜后可以看到散在的脂肪坏死结节（图25、26），可出现占位效应和延迟强化。图25，女，57岁，胰腺炎、脂肪皂化伴有脂肪坏死结节。（a）胰腺炎急性期轴位CT显示急性渗出和腹水。（b）一个月后轴位CT示腹膜后散在脂肪坏死结节（箭头及圆圈）。图26，男，22岁，白血病骨髓移植术后，深部结节样脂肪皂化。(a)胰腺炎急性期冠状CT成像示沿小肠的积液。(b)4个月后冠状CT示沿横结肠系膜的深部皂化脂肪结节（箭头），这个表现类似于腹膜癌播散。脂肪增生和脂营养不良脂肪增生即引起局灶性脂肪细胞增殖，最常发生在胰岛素依赖的1型及少部分2型糖尿病患者皮下注射区域。（图27）识别脂肪肥大的区域是重要的，因为它们影响胰岛素的吸收。外观与脂肪肉瘤相似，但具有特征性：胰岛素依赖型糖尿病史皮下注射位置（而非经常出现在脂肪肉瘤病例中的腹膜后或大腿位置）图27：男，70岁，脂肪增生。周围CT图像示前腹壁皮下脂肪内局部脂肪增生（箭头），这是由于反复的胰岛素注射所致。在随访图像中这个区域无变化。脂肪营养不良综合征是一组异质性疾病引起脂肪组织缺乏或分布异常。症状可能是先天性或后天性，可以是全身或局部。后天脂肪营养不良可能是特发性，与自身免疫性疾病相关，或发生在人类免疫缺陷病毒感染接受蛋白酶抑制剂治疗的患者。脂肪营养不良综合征患者可伴有糖尿病、脂肪肝：空腹胰岛素＞208.35pmol/L（30mU/mL），空腹甘油三酯水平＞2.26mmol/L（200mg/dL）。在影像中，受累区域可以看见脂肪明显缺乏（图28）。图28：女，20岁，先天性质营养不良。周围CT示全腹内无脂肪，肝脏明显密度减低，表现提示有重度的脂肪浸润。小结腹腔内脂肪远非惰性的“填充材料”，它是一个代谢活跃的组织，通过多种机制可以发生坏死。产生的临床疼痛综合征都类似于急腹症。脂肪坏死往往是在手术或胰腺炎后影像检查中发现的，跟进的主要临床关注，认为是代谢性或机械损伤脂肪组织的一种常见的结