新生血管性青光眼

新生血管性青光眼概念新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纤维血管膜，导致周边虹膜前粘连，阻碍房水排出引起的青光眼。由于新生血管容易破裂，反复发生前房出血，故又称出血性青光眼难治性青光眼，一般的抗青光眼药物及滤过性手术往往无效命名1906年，Coats描述了视网膜中央静脉阻塞患眼中虹膜上新生血管。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上新生血管。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。病因主要发生于引起视网膜缺氧的疾病，如视网膜中央静脉阻塞，糖尿病性视网膜病变、视网膜中央动脉阻塞、视网膜静脉周围炎、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、视网膜脱离和颅动脉炎等。病因糖尿病性视网膜病变病因视网膜中央静脉堵塞病因CRVO：缺血型（占25%）和非缺血型（占75%），自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否注意非缺血型也能转变为缺血型。病因增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致。内眼手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。病因视网膜中央动脉阻塞（1%～17%）眼内肿瘤如恶性黑色素瘤（0.5%～15%）视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%～32%发病机制缺血、缺氧视网膜释放血管内皮生长因子VEGF房水中浓度40－100倍血管形成的刺激因子和抑制因子失衡前期由于纤维血管膜封闭了房水外流通道，后期纤维血管膜牵拉周边虹膜，房角堵塞粘连，房水流出受阻，眼压升高眼内新生血管分期青光眼前期新生血管极少，瞳孔缘可见，房角若新生血管可见——无新生血管膜，眼压正常范围眼内新生血管分期青光眼房角开放期新生血管不仅瞳孔缘可见，虹膜表面、房角亦可见——纤维血管膜形成，出现前粘连，眼压升高眼内新生血管分期青光眼房角关闭期纤维血管膜覆盖虹膜、房角、滤帘，虹膜前粘，眼压骤升临床表现新生血管性青光眼的共同表现有眼痛畏光视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连治疗治疗原发病消除新生血管：最有效预防方法——全视网膜光凝1周消退，1月可以完全消退周边视网膜冷冻术青光眼前期光动力疗法（PDT）经瞳孔温热疗法（TTT）青光眼房角开放期药物治疗β－受体阻滞剂碳酸酐酶抑制剂高渗剂青光眼房角开放期滤过性手术前提：氩激光房角新生血管封闭联合：丝裂霉素C成功率低11％引流管或调节阀植入术青光眼房角关闭期睫状体冷冻术局限180度范围，最多不超过300度青光眼房角关闭期其他破坏睫状体手术1、经巩膜睫状体光凝术（Nd:YAG，半导体二极管激光）2、经瞳孔氩激光睫状体光凝术3、经内窥镜睫状体光凝术展望目前研究已经趋向于减少和抑制VEGF的产生，包括：哌加他尼钠注射液（Macugen）Lucentisranibizumab新药层出不穷