病原菌的免疫逃逸策略

病原菌的免疫逃逸策略病原菌的致病力，一方面在于病原菌，另一方面在于宿主及其与病原菌的互作。病原菌对宿主致病是其与宿主复杂互作的结果，病原菌与宿主互作可造成宿主在细胞、组织及器官不同水平的损伤，而细胞水平的互作是其致病的重要环节。病原菌与宿主之间复杂的互作是疾病发生的基础。机体内有多种宿主防御机制控制微生物菌群的定殖，从而能有效地预防微生物入侵性疾病；而一些病原菌则具有突破宿主防御，在体内定殖、繁殖、扩散的能力，从而有效感染宿主。（1）病原菌在宿主表面的黏附与定殖病原菌逃避黏膜表面的免疫识别，抵抗上皮细胞的抗菌效应，实现其在宿主表面的黏附与定殖。黏附作用具有两面性:一方面病原菌黏附于宿主细胞后，可提高其逃避宿主防御的能力并促进定殖和播散；另一方面将激活宿主免疫防御系统，促进吞噬和清除作用。因此病原菌可通过：干扰调理素作用；分泌细胞毒素，麻痹宿主防御、破坏宿主黏膜的完整性；对病原相关分子模式的修饰或干扰细胞内信号通路及细胞转运，破坏机体的微生物识别及宿主应答；诱导自摄取及逃避吞噬体，且伴随胞内识别的抑制或在修饰的内涵体内持续存活；生物被膜的形成及保护性细菌胞外基质的产生；产生抗吞噬表层抑制免疫应答或吞噬作用以及表达细菌黏附素来抵抗排除等机制，促进定殖。（2）病原菌对宿主细胞的入侵病原菌入侵并穿越上皮组织可为逃避表层的防御分子提供保障。病原菌黏附于宿主细胞表面后可通过多种类型的分泌系统将效应蛋白分泌到菌外或直接注入真核细胞中。（3）病原菌抵抗宿主细胞的免疫防御，实现体内的增殖扩散病原菌附着、侵袭宿主将激活宿主免疫防御系统，促进吞噬和清除作用；但病原菌可通过抑制DCs的抗原递呈、诱导DCs凋亡、抵御吞噬细胞的吞噬、分解Ig、破坏宿主的体液及细胞免疫反应等多种机制破坏宿主的防御机制。病原菌也可激活炎症反应，炎症细胞在体内流动为其复制提供有利环境，使其能引起更为严重的炎症反应，从而扩大感染。