急性肾功能衰竭PPT课件

(Acuterenalfailure)急性肾功能衰竭患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64mmol/L，血肌酐809ummol/L，尿素氮16.2mmol/L。ClinicalExample2.患者少尿、无尿的机制是什么？1.患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？Questions3.少尿、无尿对机体有什么影响？各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。急性肾功能衰竭的概念(Conceptofacuterenalfailure)一、病因与分类(Causesandclassification)病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭(一)肾前性急性肾功能衰竭(Prerenalacuterenalfailure)有效循环血量↓肾血管收缩肾血流灌注急剧↓GFR↓肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰)二、发病机制(Pathogenesis)肾缺血PGE2合成减少，TXA2相对增加肾小管阻塞原尿反流急性肾功能衰竭时的细胞损伤(一)肾缺血(Renalischemia)1.肾灌注压降低(decreaseinrenalperfusionpressure)2.肾血管收缩(contractionofrenalvessels)3.肾脏血液流变学的变化(alterationofrenalhemorheology)肾血流自身调节RBF&GFR不变BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP80mmHg肾血流失去自身调节1.肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩2.肾血管收缩儿茶酚胺↑肾素-血管紧张素系统激活前列腺素↓3.肾脏血液流变学的变化血液黏滞度↑白细胞阻塞微血管微血管痉挛、增厚血流阻力↑肾血流量↓(二)肾小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积(三)原尿反流(Refluxofurine)肾小管坏死基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap肾小管血供↓压迫肾小管肾小管阻塞尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图(四)急性肾功能衰竭时的细胞损伤(Celldamageinacuterenalfailure)肾小管上皮细胞损伤内皮细胞损伤细胞损伤的机制ARI有两种肾小管损伤的病理特征，即小管破裂性损伤(tubulorrhexiclesion)和肾毒性损伤(nephrotoxiclesion)。小管破裂性损伤表现为肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜被破坏，肾小管各段都可受累，但并非每个肾单位都出现损伤，肾中毒及肾持续缺血的病例均可见到这种损伤。肾毒性损伤表现为肾小管上皮细胞大片坏死，但基底膜完整，损伤部位主要为近球小管，可累及所有肾单位，见于肾中毒的病例。小管破裂性损伤肾毒性损伤内皮细胞肾血管内皮细胞肿胀、功能受损均促进ARI的发生与发展内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少；内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血；肾小球内皮细胞窗变小甚至减少可直接影响超滤系数；内皮细胞释放舒血管因子减少，缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩。以上因素均可导致GFR持续降低。内皮细胞血流正常内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集细胞损伤的机制(mechanismofcellinjury)ARI时，肾小管细胞可因缺血、毒物或二者的共同作用引起损伤。细胞内ATP储备不足是缺血性损伤的主要因素。细胞ATP不足引起依赖ATP的膜转运系统功能变化，导致细胞内游离钙增高、活性氧的损伤及磷脂酶的异常激活等。（Na+、K+-ATP酶活性降低、Na+、水潴留，导致细胞水肿、Na+-Ca2+交换的增强、自由基产生增多与清除减少、磷脂酶活性增高）急性肾功能不全的少尿机制总结如下三、临床表现(Manifestations)少尿型非少尿型(一)少尿型急性肾功能衰竭(Oliguricacuterenalfailure)少尿期(oliguricstage)多尿期(diureticstage)恢复期(recoverystage)1.少尿期(oliguricstage)(1)尿的变化(2)(alterationofurine)尿量少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d)尿成分与肾小管损害有关功能性肾衰器质性肾衰尿比重1.0201.015尿渗透压500mmol/L400mmol/L尿钠含量20mmol/L40mmol/L尿蛋白与镜检正常蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)补液原则迅速扩容严格控制入液量补液后反应尿量↑症状改善尿量持续↓症状恶化(2)氮质血症(azotemia)肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。概念血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)常用指标内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)=尿肌酐浓度×每分钟尿量血肌酐浓度血浆肌酐(serumcreatinine,SCr)CCr(3)水中毒(waterintoxication)少尿、无尿肾排水↓分解代谢↑内生水↑输液过多血容量↑水中毒(4)高钾血症(hyperkalemia)尿排钾↓摄入钾↑分解代谢↑，细胞内钾释放↑酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外(5)代谢性酸中毒(metabolicacidosis)GFR酸性产物排出↓肾小管泌H+及泌NH3能力NaHCO3重吸收分解代谢固定酸产生代谢性酸中毒2.多尿期(diureticstage)多尿期的标志:尿量400ml/d肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾小管阻塞解除浓缩功能尚未恢复渗透性利尿肾脏代偿性排出体内多余水分3.恢复期(recoverystage)(二)非少尿型急性肾功能衰竭(Nonoliguricacuterenalfailure)无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症特点四、防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)(一)治疗原发病(Treatmentofprimarydisease)(二)对症治疗(Treatmentaccordingtosymptoms)严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法ARF如何治疗？少尿期的治疗⑴预防及治疗基础病因⑵营养疗法⑶控制钠、水摄入⑷高钾血症的处理⑸低钠血症的处理⑹代谢性酸中毒的处理⑺低钙血症、高磷血症的处理⑻心力衰竭的处理⑼贫血和出血的处理⑽感染的预防和治疗⑾透析疗法（透析指征）多尿期的治疗多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗的重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。恢复期的治疗无需特殊处理，定期随访。主要应用中药治疗。五急性肾衰的血透治疗急性肾衰(ARF)进行血透的主要目的是：1.清除体内多余水份及毒素；2.纠正电解质，酸碱失衡；3.为用药及营养创造条件；4.避免多器官功能衰竭出现。五急性肾衰的血透治疗一、急性肾衰的透析指征少尿，无尿超过24~48小时，无论有无明显尿毒症症状，只要具备下列条件之一即可进行血透治疗：①血尿素氮28.56mmol/L或每天上升9mmol/L；②血肌酐530.4μmol/L；③血钾6mmol/L；④HCO3—≤10mmol/L；⑤尿毒症症状；⑥有液体潴留或充血性心衰表现。在下列情况下应行紧急血透：①K+≥7mmol/L；②CO2CP≤15mmol/L；③血PH≤7.25；④血尿素氮54mmol/L；⑤血肌酐884μmol/L；⑥急性肺水肿。二、急性肾衰血透治疗注意事项(一)透析时间及频率：一般主张ARF患者行适时，低-中效，高频率的血透治疗，以避免内环境剧烈变化，保证心血管稳定性，防止透析并发症，并保护患者生理机能。但对于高分解代谢型的患者则要高效充分透析，否则难以控制尿毒症发展。(二)血流量：对心血管不稳定或有低血容量的患者，血流量应控制在100~200ml/min，尤其在透析的前30分钟应透当控制，其后逐渐增加。二、急性肾衰血透治疗注意事项(三)透析液，应选用碳酸氢盐透析液，并调节钠浓度，利用高钠或序贯钠透析减少低血压及失衡综合征第并发症发生。(四)抗凝：ARF患者血液粘滞度一般较高，易发生凝血，应适当加大肝素用量。对于有活动性出血或有较重出血倾向的患者应使用低分子肝素或无肝素透析。(五)透析器：应选择生物相容性好的透析器，对于老年人，心血管功能不稳定，有肺部并发症的患者尤其如此。二、急性肾衰血透治疗注意事项(六)超滤：过多过快的超滤易引发低血压，延长少尿期，减缓患者康复，必要时可用单纯超滤或序贯透析等方法来减少低血压的发生。(七)ARF患者血透中应加强监护，适当供氧。遇有变化，及时处理，以策安全。中医对急性肾衰竭的认识ARF据临床表现，属于中医“水肿”、“关格”的范畴。如《素问.藏气法时论》有：“肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”的论述。二、病因病机病因：六淫疫毒、饮食不当、意外伤害、药毒伤肾病机：本病病位在肾，涉及肺、脾胃、三焦、膀胱。病机主要为水湿浊瘀不能排出体外。初期主要为火热、湿毒、瘀浊之邪壅滞三焦，水道不利，以实证居多，后期以脏腑虚损为主。三、中医治疗•①热毒炙盛证---------泻火解毒---------黄连解毒汤加味•②火毒瘀滞证---------清热解毒，活血化瘀---------清瘟败毒饮加减•③湿热蕴结证---------清热利湿，降逆泻浊---------黄连温胆汤加减•④气脱津伤证---------益气养阴，回阳固脱---------生脉饮合参附汤加味少尿期多尿期•①气阴两虚证---------益气养阴---------参芪地黄汤加减•②肾阴亏损证---------滋补肾阴---------六味地黄丸加减常用中药制剂•冬虫夏草，研粉。中医外治法中药直肠滴人中药脐帖针灸治疗艾灸治疗谢谢！细胞外液大量丢失出血:如创伤、外科手术、产后出血等皮肤丢失:如烧伤、大量出汗等胃肠道丢失:如腹泻、呕吐等肾脏丢失:如过度利尿、糖尿病等心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克血管床容量增加严重感染、神经源性休克、败血症休克、过敏性休克前列腺素合成抑制剂阿司匹林血管收缩药物α-肾上腺素制剂肝肾综合征持续肾缺血急性肾小管坏死的病因(Causesofacutetubularnecrosis)外源性肾中毒:肾毒性药物、生物毒素、有机溶媒、重金属内源性肾中毒:溶血、横纹肌溶解肾中毒休克创伤肾中毒交感-肾上腺髓质系统兴奋肾皮质外层血流↓皮质肾单位入球小动脉对CA敏感性高血儿茶酚胺(CA)↑肾缺血或肾中毒近曲小管重吸收Na+↓远曲小管液Na+↑致密斑分泌肾素肾素分泌肾血管收缩肾灌注压↓入球小动脉管壁张力↓血管紧张素II↑