深部真菌感染影像鉴别

肺部真菌感染影像学分析慢性消耗性疾病：恶性肿瘤、糖尿病、尿毒症等机体免疫功能低下长期使用广谱抗生素，敏感菌被抑制，真菌得以大量繁殖皮质激素的应用：抑制炎症反应--细胞免疫破坏淋巴细胞--体液免疫降低放疗、抗肿瘤药、免疫抑制剂的使用降低机体免疫力，损伤正常组织细胞，利于真菌侵入肺部真菌感染诱发因素外源性真菌多在土壤、腐木中，飞扬空气中可吸入肺内如曲霉菌、隐球菌等内源性体内寄生菌引起肺部感染淋巴、血行循环到肺部长时间的静脉置管感染途径诊断真菌病基本方法临床表现真菌学免疫学病理学影像学肺部真菌感染影像分型肺炎型、肿瘤型、曲菌球型、胸膜炎型、粟粒型五种类型曲菌球型、实变型、弥散型、结节型四种类型肺真菌病CT表现结节或团块，实变、磨玻璃样改变、增厚的支气管血管束、淋巴结增大、胸腔积液及多种表现的结合。结节或团块的分布可分为小叶中心分布、外周淋巴分布及随机分布。诊断标准1、团块：结节大于30mm，最大横断面上，取长径与宽径的平均值。2、实变：潜在的血管堵塞所致的密度增高影。3、磨玻璃样改变：为肺野内出现模糊密度增高影，而无潜在的血管堵塞。4、晕征：围绕结节周围的磨玻璃样改变。5、空气半月征：为新月状的空腔形状。6、淋巴结增大：淋巴结大小大于1cm。一般表现影像征象与临床、病理1、斑点斑片或大片状实变：常见于念珠菌与曲菌。两肺出现小片或大片的渗出实变阴影，边界不清，密度不均，呈多肺段、多肺叶分布。大面积的实变可见空气支气管征及空洞。合并结核时，病变更为弥散2、结节影：不同形态、单发或多发，大多分布于下肺野，边界清楚，有时可见分叶和毛刺征。结节周围可见晕征（出血与水肿）。多发结节需与转移瘤鉴别、粟粒状结节需与血播结核鉴别（临床+实验室）3、磨玻璃样影：病理上为真菌感染后肺泡间质综合征（淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞及嗜酸性细胞间质侵润），影像上表现为淡薄模糊影，边界不清，呈分散或弥漫分布，在淡薄影内可见血管4、肿块与空洞：常见于隐球菌。单发或多发，薄壁空洞。肿块常呈分叶状、密度均匀，增强呈轻度强化或侵润表现5、曲菌球：中空的薄壁空腔伴有球形病变，随体位而改变，在球形病变与空腔之间可见空气半月征6、胸腔积液、气胸、纵隔淋巴结增大：外带病变邻近胸膜，易出现胸膜病变（轻度胸膜肥厚、少量胸腔积液等），淋巴结呈环形强化。肺念珠菌病病原主要为白色念珠菌，其次为热带念珠菌AIDS常发生机会性感染，病毒、细菌、真菌及寄生虫感染，绝大多数为白色念珠菌感染诊断深部咳出的痰液连续3次培养出同一种菌种的念珠菌有诊断价值病理初期：急性化脓性炎症伴脓肿形成（实变+中心凝固性坏死）后期：干酪样坏死、空洞、纤维化、肉芽肿临床表现支气管炎型剧咳，少量白色粘液痰或浓痰肺炎型大多见于免疫抑制或极度衰弱病人。呈急性肺炎或败血症表现，出现畏寒、发热、咳嗽、白色粘液胶冻样痰，带血丝或坏死组织，呈酵母臭味。影像表现X线两肺纹理增多，呈弥漫性小片状、斑点状阴影，部分可融合成大片致密影，边缘模糊，形态多变。大多位于中下肺野，部分伴胸膜改变CT病灶弥散分布，两侧肺野广泛的斑片或大片的实变，磨玻璃样改变，多发小结节，常伴有其他的肺部疾病，如结核、肺囊虫肺炎及细菌感染。慢性期呈纤维索条影、代偿性肺气肿1、实变：呈肺叶或肺段分布，病理上代表支气管肺炎或出血性肺梗塞；2、磨玻璃样改变：代表支气管肺炎或间质性肺炎；3、多发结节：围绕支气管血管束或胸膜下，病理上为出血性肉芽肿。兔子动物实验念珠菌肺部感染影像与病理（归纳）真菌的致病因素病菌：曲霉菌、放线菌、奴卡氏菌、白色念珠菌、新型隐球菌等机体：免疫力、大量抗菌素、长期激素、抗癌药也可见于免疫力正常的患者途径：直接吸入或血性感染影像检查方法胸片和CTCT检查优于X线检查。CT：发现病变；缩小鉴别诊断的范围指导支气管镜和外科活检。监测治疗效果。影像学表现实变或毛玻璃影结节（肉芽肿）或团块，伴或不伴“晕征”小叶核心结节，“树芽征”间质性改变几个常见概念毛玻璃影（Ground-glassOpacity）朦胧的密度增高，可见血管影原因肺泡容积减小肺泡部分填充，通常伴有间质和肺泡壁增厚肺内灌注增加肺间质和肺泡壁增厚疾病：肺炎、出血、PAP、AIP、肿瘤等实变（Consolidation）概念：肺泡内空气被病理组织取代，片状高密度遮盖肺血管影病理：炎症、阻塞、细胞浸润等疾病：肺炎、阻塞不张、肿瘤性病变等AIDS：念珠菌感染，两肺野弥漫实变淋巴细胞白血病并念珠菌感染：多个结节沿支气管血管束分布树芽征树枝发芽征”（Tree-in-Bud）3-5mm大小的结节状和短线状影像，并与支气管血管束相连，使病变的支气管树如树枝的枝芽，称为“树芽征机理：管腔内黏液嵌塞+管壁增厚部位：细支气管疾病：细支气管炎根据是否存在树芽征－缩小鉴别诊断范围(＋)支气管内播散－TB支气管肺炎与感染有关的气道疾病－支扩囊性纤维化引起黏液栓的气道疾病－过敏性支气管肺霉菌病哮喘(－)支气管内感染－同上非炎性病变－过敏性肺泡炎组织细胞增多征肿瘤性病变－BAC(肺泡癌）血管及血管周围源性－肺水肿血管炎滑石肺小叶中心结节离胸膜及叶间裂5－10mm区域无结节分布树芽征－代表扩张及黏液或脓液填塞的小叶中心支气管晕征HaloSign形态：环状磨玻璃影包围结节和实变部位：肉芽肿或肿块周围肺泡机理：肺泡部分充盈或肺泡壁增厚疾病：肉芽肿（真菌、韦格）；肺腺癌；出血性肺转移；Wegener’s肉芽肿-----------------------------------------淋巴瘤肺浸润43/MT-cell型细支气管肺泡癌最常见的病原菌是烟曲菌,少见者为黑曲菌和黄曲菌。曲菌在自然界广泛存在，在腐败有机物及土壤中均可繁殖，从谷类中常可培养出。曲菌很少使健康人发病，但痰培养中常可发现。肺曲菌病的组织学的，临床的，和放射学的表现取决微生物的数量和毒力和患者的免疫反应。肺曲霉菌病分类腐生型曲霉菌病(曲霉菌球),变态反应型(过敏性支气管肺曲霉菌病，ABPA),半侵袭型(慢性坏死性肺曲霉菌病）气道侵袭型(急性气管支气管炎、细支气管炎支气管肺炎、阻塞性支气管肺曲霉菌病）血管侵袭性肺曲霉菌病曲霉菌球Aspergilloma又称腐生型(saprophytictype)曲菌病，不伴组织坏死。霉菌球位于已经存在的肺内空洞或扩张的支气管内，成分：霉菌菌丝、粘液和坏死细胞碎片肺内空洞或空腔病变常见：结核、支气管扩张，其次癌性空洞、肺脓肿、支气管囊肿、肺隔离症、肺大泡等可双侧发病。病理改变大体病理形态上曲菌球灰褐色或褐黄色，质地松脆，周围有纤维包膜。镜下见曲菌球是菌丝缠绕形成的团块，并混有坏死的细胞体和炎细胞。周围有纤维结缔组织和慢性炎症。洞壁可见丰富的支气管血管增生。曲菌一般不侵及空洞（腔）壁，故曲菌球在空洞（腔）内可随体位改变而移动。洞壁上可见草酸钙沉积。一般无患者可行选择性支气管动脉栓塞。临床症状，在胸部X线检查时偶然发现无严重的免疫功能异常。之前的空洞或空腔病变有症状时咳血最常见，为痰中带血或大口咯血。严重的威胁生命的咯血患者应手术切除,对于肺功能差的影像学特征影像学表现：曲菌球为圆形或类圆形致密阴影，位于肺内空洞或空腔内。圆形、光滑。较长时间后可有钙化。曲霉菌上缘与空洞（腔）上壁之间有一半月形空隙，称为空气半月征。随体位改变空洞壁的形态因病因而异。合并空洞洞壁和周围胸膜的增厚改变由于曲菌球易发生在肺结核空洞内，故两上叶多见，洞壁较薄多见。空洞内一般无液平。胸片显示左上叶空洞病变。CT显示双侧空洞，空洞内可见有重力的球，仰卧位及俯卧位时可见球在空洞内移动。侵袭性曲霉菌肺病CT影像改变HalosignD0-5Air-spaceconsolidationD5-10Air-crescentsignD10-20鉴别诊断本病的X线诊断依据为空洞后空腔内的球形阴影，密度均匀，边缘清楚，位置可随体位移动。查痰找到曲菌对诊断有重要意义。过敏性的支气管肺曲霉菌病（APBP)患者有长期的哮喘病史。对曲霉菌的高敏反应引起。Ⅰ型变态反应，释放IgG和IgE抗体。Ⅲ型变态反应，抗体复合物和炎性细胞引起支气管粘膜和管壁破坏和支气管扩张大量粘液产生，粘液栓产生。病理：嵌塞的粘液栓内可见曲霉菌和嗜酸粒细胞，邻近支气管壁纤维化和慢性炎性浸润，有大量的嗜酸性粒细胞。扩张的支气管主要累及段和亚段支气管。病理学特征支气管扩张或有黏液嵌塞。段或亚段支气管呈囊性扩张而远端支气管正常；扩张的支气管内充满粘液和纤维，嵌塞的粘液栓内可见曲霉菌和嗜酸粒细胞，但无菌丝侵入气道壁及肺组织。富含嗜酸细胞的支气管壁纤维化和慢性炎症改变支气管及肺组织中有嗜酸细胞、单核细胞的浸润，但周围血管炎很轻，血管壁也无补体及免疫复合物的沉积细支气管炎症，肉芽肿形成。影像学特征胸片：X线片可见肺内密度均匀、管状和“手套样”高密度影。粘液栓咳出后X线变现为支气管扩张。CT：显示粘液栓和支气管扩张。30%的患者粘液栓可以钙化。小叶核心结节，或树芽征。粘液栓可以由一个区域转移到另一个区域。两肺上叶多见偶发叶和段的不张及肺内实变。2011-08-112011-09-162009-04-302009-09-14鉴别诊断长期支气管哮喘病史，X线或CT检查两肺上野有柱状、V字形、手指套装阴影，或支气管扩张阴影提示诊断。痰检曲菌阳性而得以确诊。过敏性支气管肺型曲菌病，当粘液栓子咳出后所出现的环状或管状支气管增宽阴影需与支气管扩张区别。过敏性支气管肺型曲菌病支气管异常多发生在上叶，多在近侧支气管，而支气管扩张好发于两肺下叶，多为支气管外围分支。慢性坏死性曲霉菌病半侵袭性曲霉菌病病理：组织坏死和肉芽肿形成，类似继发结核。边界不清的实变和纤维化内可见单发或多发厚壁空洞或扩张的支气管。纤维化和急慢性机化性炎症，可见包含菌丝的局灶性坏死性肉芽肿。好发因素：糖尿病、慢性消耗性疾病、营养不良、酗酒、长期的皮质激素治疗和慢性阻塞性肺病。影像学改变局灶、进行性、慢性肉芽肿实变合并/不合并空洞、临近胸膜增厚，多发密度增高结节病程进展缓慢。主要累及上肺。鉴别霉菌球：有无组织侵犯和坏死气道侵袭的曲霉菌病气道基底膜的曲霉菌感染，细支气管的坏死性炎症，无血管侵犯和凝固坏死。免疫力低下、中性粒细胞减少表现为急性气管支气管炎、细支气管炎和支气管肺炎。影像学特征气管支气管炎，胸片可以正常或表现气管和支气管管壁增厚。HRCT:细支气管炎表现为小叶中心结节和“树芽征”改变，班片状分布。鉴别：结核的支气管播散、病毒和支原体的肺部感染。支气管肺炎：支气管周围的实变。血管侵袭性曲霉菌病AngioinvasiveAspergillosis侵入血管壁的曲菌病主要发生在免疫抑制患者伴有严重中性粒细胞减少症。其他原因：近期针对肿瘤的重度化疗、器官移植后应用免疫抑制剂，和其他免疫疾病免疫抑制剂用量增加。尽管有正常的中性粒细胞计数，由于应用大剂量类固醇，中性粒细胞功能受抑制。病理：霉菌菌丝阻塞和侵犯了小-中等的肺动脉，形成坏死性、出血性结节和楔形病灶或出血性的梗死。影像学特征CT：结节（1-3cm）周围可见“毛玻璃”密度-“晕征”，或楔形实变，表现为底部朝向胸膜的。毛霉菌感染、念珠菌感染、CMV、WG、出血性转移等常累及外周和下肺可以出现类似霉菌球的“新月征”,出现在治疗初期（40%）。胸水少见，淋巴结肿大罕见。Fig.2A纤维残余灶63岁男性，加强化疗后急性淋巴性白血病和嗜中性粒细胞减少症。2B8天后，CT显示病灶增大融合，伴有晕圈征和磨玻璃斑块的扩展。2C20天后,肺段或非肺段的肺实质实变。右肺中叶萎缩。2D初次诊断后得90天,2个病灶完全吸收,而最大的肿块恢复成为环状的，纤维薄壁空腔。—34岁男患，急性淋巴性白血病的大剂量化疗。3B确诊后8天,病灶数量和体积增大并伴有晕圈征。3C15天后，晕圈征消失，并且所有的病灶减小。3D40天后，CT显示病灶完全消失。结论真菌感染是一系列严重病变，多见于免疫缺陷的患者。影像学复杂多变，取决于微生物的数量和毒力和患者的免疫反应。诊断需要结