气道高敏患者的麻醉 （2）

气道高敏患者的麻醉南华附一麻醉科王宜衡病例讨论二麻醉诱导期支气管痉挛病例总结气道高敏患者的麻醉管理病例讨论一小儿喉痉挛Anesthesiology2012;116:458–71.Anesthesiology2011;114:1200–10.Anesthesiology2012;116:458–71.10月龄男婴，8.5kg，急诊全麻下行右食指脓肿切开术。术前4周有上呼吸道感染（URI）病史，并长期暴露于被动吸烟的环境中（从患儿母亲的主诉中得知）。术前禁食6h,未给任何术前药。术前评估基本正常（BP：85/50mmHg,HR：115次/分,吸空气情况下SpO2：99%）在上级医生的监督下，由一位年轻的住院医师来实施麻醉。考虑术程短小，选择了不插管面罩吸入全麻。病例讨论一再发喉痉挛11:0011:16入手术室七氟醚（混合50%O2和50%N2O）吸入,2min后患儿出现了吸气性喉鸣和三凹征，提下颌和面罩加压通气后缓解。I.V.建立好后，2%七氟醚+1μg舒芬太尼I.V.维持麻醉。11:23手术开始5min后再次出现喉鸣音，正压通气失败，气道阻力持续↑，SPO2和HR急剧↓（98%至78%，115至65bpm)初次喉痉挛通气：100%纯氧+面罩加压通气加深麻醉异丙酚10mgiv气管内插管阿托品0.2mgiv+司可林16mgiv紧急处理后，手术才得以继续进行。病例讨论一（1）小儿喉痉挛的流行病学有何特点？（2）小儿喉痉挛的常见病因和诱因有哪些？（3）喉痉挛又是如何发生的？反射弧？（4）如何快速识别喉痉挛的发生？（5）怎样正确预防喉痉挛？（6）一旦发生，如何正确处理和干预？（7）该患儿发生喉痉挛的问题出现在哪里？有哪些经验和教训值得学习？病例讨论一Anesthesiology2012;116:458–71.（1）小儿喉痉挛的流行病学特点a.小儿喉痉挛（laryngospasm）的发生率，大约为成人的两倍（17.4/1,000VS.8.7/1,000）b.多发生在5岁以下的儿童（≤5岁68％，≤3岁57％），年龄越小，发生率越高c.可发生于麻醉的全过程：46104401020304050喉痉挛发生率诱导期维持期苏醒期PaediatrAnaesth2004;14:218–24.（2）小儿喉痉挛常见病因和诱因？病人相关因素Patient-relatedFactors手术相关因素Procedure-relatedFactors麻醉相关因素Anesthesia-relatedFactorsa.年龄：小儿年龄每大1岁,喉痉挛发生率降低11%[2];b.上呼吸道感染史（URI）：合并URI者，喉痉挛的发生率增加了2到5倍;C.吸烟暴露史：长期室内的尼古丁接触，使喉痉挛从0.9%增加到9.4%。a.耳鼻喉手术:小儿扁桃体摘除术中发生喉痉挛的概率超过20％，最高达26.5％；b.急诊手术择期手术。麻醉深度不够是喉痉挛最主要的原因。a.血液、分泌物、吸痰管和喉镜的置入等咽喉部刺激；b.麻醉医师经验不足d.麻醉方法：静脉诱导、气管插管时使用肌松药、深麻醉状态下拔除喉罩可降低喉痉挛发生率Lancet2010;376:773–83.小儿感冒后喉痉挛发生的相对危险度（95%CI）发生时间不足2周及手术当天出现感冒症状的小儿，更应推迟手术。（3）喉痉挛的发生机制？反射弧？参与吞咽功能喉痉挛吞咽反射声门闭合反射过度而持久的声门闭合反射参与呼吸、发音及防止异物进入气道病态反射生理保护性反射反射弧咽喉部的感受器（如冷热物理刺激、机械、化学刺激等）喉上神经传入延髓孤束核心动过缓呼吸暂停误吸性肺炎负压性肺水肿（3）喉痉挛的发生机制？反射弧？低血压声门内收肌血管平滑肌心脏传导系统心肌细胞（4）一旦发生，如何快速识别？早期（部分性喉痉挛）听诊双肺无呼吸音、压迫胸壁无气流流出、感受呼吸囊无起伏、出现低而平直的ETCO2波上呼吸道梗阻时，胸腹部呼吸肌竭力呼吸以对抗喉痉挛发生三凹征、吸气性喉鸣、喉头或气管的拖拽、腹部肌肉的抽搐等晚期（完全性喉痉挛）诱导期Induction苏醒期Emergence★有经验的小儿麻醉医生管理；★避免浅麻醉下进行咽喉部操作（如气管插管、喉罩置入、吸痰等）。★若需行气管插管，静脉麻醉药和肌松药可加深麻醉深度★提供充分的麻醉和镇痛深度。★尽量避免使用地氟醚维持麻醉。★拔管前，轻柔吸除气管内的血与分泌物；在自主睁眼前，尽量限制吸痰操作等刺激的次数。★深麻醉下拔除LMA，浅麻醉下拔除ETT,可降低喉痉挛的发生率。★推荐使用“人工咳嗽技术”（artificialcoughtechnique）维持期Maintenance对于小儿患有上呼吸道感染（URI）的非急诊手术应推迟2-3周（5）喉痉挛的预防？诊断或怀疑喉痉挛确认并去除刺激物（血、分泌物、伤害性刺激）仰头提颏、托下颌口咽通气道CPAP+FiO2100%评价呼吸囊是否有呼吸运动有IV通路无IV通路再次评价CPAP的效果无改善部分性喉痉挛加深麻醉•小剂量异丙酚•吸入药(七氟醚)完全性喉痉挛•呼叫帮助•面罩正压通气•异丙酚1mg/kgiv•阿托品0.02mg/kgiv•司可林0.5-2mg/kgiv手术或PACUi.m.司可林1.5-4mg/kg或骨内注射司可林0.5-1mg/kg正压通气,气管插管心肺复苏（5）喉痉挛的处理？yesnoA.麻醉过浅是诱发小儿喉痉挛的最主要原因。再发喉鸣音出现时，刚处于浅麻醉状态。吸入2%的七氟+50%N20，远远不够婴儿吸入性麻醉药的1.0个MAC。小婴儿的MAC较大（七氟醚MAC为3.2），故要达到外科手术需要的呼气末七氟醚浓度也会比成人大。B.接连发生的2次喉痉挛，说明该患儿属于高危人群：①低龄：10月龄；②术前4周URI，未推迟手术；③长期吸烟暴露史；④急诊手术。C.人员因素：年轻麻醉医师对面罩吸入麻醉技术掌握不够和对喉痉挛的识别能力不够。（7）该例喉痉挛的经验教训①（7）该例喉痉挛的经验教训②①对于患有URI的小儿非急诊手术应推迟2-3周；②在术前了解病史中，应识别喉痉挛的高危因素（低龄、URI、吸烟暴露史、急诊手术、耳鼻喉科手术等）；③麻醉期间，应避免在浅麻醉状态下进行咽喉部的操作和刺激（吸痰、气管导管和喉罩的置入与拔除等）④术中管理：A.诱导期间：优先考虑静脉麻醉诱导，吸入麻醉诱导应避免使用地氟醚B.维持期间：避免地氟醚维持，保证充分的麻醉和镇痛平；C.苏醒期间：深麻醉下拔除LMA，浅麻醉下拔除ETT⑤小剂量多次使用异丙酚可降低小儿喉痉挛的发生率。25岁女性，择期行“人工耳蜗植入术”。重度肥胖（BMI：54kg/m2），患II型糖尿病。否认药物过敏史。术前肺部听诊无明显异常。术前1天与麻醉前1h口服盐酸羟嗪片解除焦虑。病例讨论二Anesthesiology2011;114:1200–10.病例讨论二氢化可的松200mgi.v.血清类胰蛋白酶测定吸入沙丁胺醇(舒喘灵)2h后，哮鸣音基本消失循环改善正压通气变得容易双肺均可闻及哮鸣音脸部及上胸部皮肤红斑次日出院，6周后返院行过敏原测定取消手术，转至ICU肾上腺素扩容1000mlRL20ug舒芬太尼+350mg丙泊酚诱导入睡后，130mg司可林I.V.后行气管插管。听诊双肺完全无呼吸音，ETCO2曲线低平，食管内插管被高度怀疑。拔除气管导管后，出现面罩通气困难。ETCO2曲线显示呼气相持续性抬高。5min内，SPO2降至55%，BP从130/75降至50/20mmHg，HR增至100次/分.Anesthesiology2011;114:1200–10.（1）围术期支气管痉挛的流行病学？（2）支气管平滑肌收缩是如何发生的？反射弧？（3）围术期支气管痉挛的诊断及鉴别诊断？（4）怎样预防和处理？（5）支气管痉挛与肥胖、睡眠呼吸暂停的关系？（6）本例支气管痉挛的诱因到底是什么？过敏？药物？插管刺激？病例讨论二Anesthesiology2011;114:1200–10.（1）围术期支气管痉挛的流行病学？ActaAnaesthesiolScand.1997Mar;41(3):348-55.哮喘全麻支气管痉挛发生率9%；哮喘急性期哮喘稳定期吸烟吸烟者非吸烟者年轻女性年轻男性慢支气管炎/COPD慢性支气管患者无呼吸系统症状者麻醉诱导期发生率~44%维持期发生率~36%苏醒期发生率~20%QualSafHealthCare2005;14:e7.（2）支气管平滑肌收缩是如何发生的？反射弧？气道相关迷走节前神经元经迷走神经传出，并释放Ach作用于支气管平滑肌表面的M3型受体传入神经延髓孤束核插管刺激抑制CNS的麻醉药可阻滞吸入麻醉药、β2-AR激动剂、抗胆碱药可阻滞局麻药可阻滞Bronchospasm（3）围术期支气管痉挛的诊断？病因诊断？鉴别诊断？临床表现可依据Ring&Messmer分级进行评估实验室检查血清类胰蛋白酶（tryptase）测定血清组胺（histamine）测定血清特异性IgE测定皮肤过敏源/药物试验最常用活体诊断方法，证实与药物起作用特异性IgE抗体的存在。应用可疑药物1∶1000及1∶10000的药物稀释液施行，注入前臂内侧皮内，以刺激超敏反应嗜碱粒细胞表面抗原测定病因诊断过敏源性支气管痉挛allergicbronchospasm非过敏源性支气管痉挛nonallergicbronchospasm本质:IgE介导的过敏反应本质：过敏样反应免疫学因素参与机械性：气管内插管LMA、吸痰管药物性★肌松药组胺样作用★局麻药★胶体液……麻醉诱导期支气管痉挛病因的鉴别诊断气管内插管发病时间BeforeAfter病生机制过敏源性非过敏源性（机械、药物）即刻心血管表现是，最早发生继之出现支气管痉挛•通常无心血管表现•在支痉后延迟出现皮肤粘膜改变是通常无病因诊断•麻醉深度不足•食管内插管•支气管插管•误吸性肺炎•气管/呼吸回路打折•肺水肿•气胸鉴别诊断（4）怎样预防和处理？重在预防，控制哮喘降级升级第1级第2级第3级第4级第5级哮喘教育、环境控制按需使用短效β2受体激动剂按需使用短效β2受体激动剂控制性药物选用1种选用1一种加用1种或以上加用1种或2种低剂量的ICS低剂量的ICS加LABA中高剂量的ICS加LABA口服最小剂量的糖皮质激素白三烯调节剂中高剂量的ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量的ICS加白三烯调节剂缓释茶碱低剂量的ICS加缓释茶碱治疗级别诱导期间发生支气管痉挛呼叫帮助？即刻发生心血管反应NoYes病生机制考虑潜在的气道过度高反应状态考虑Ig-E介导的过敏反应（非去极化肌松药/抗生素）麻醉药物停止使用任何麻醉药加深麻醉七氟烷异氟烷异丙酚常规处理紧急处理•吸入短效β2激动剂(8-10揿，可隔15-30min重复吸入)•静注甲强龙（1mg/kg）•肾上腺素•扩容后续处理•吸入异丙托溴铵•吸入或IV硫酸镁静注甲强龙（1mg/kg）纯氧，手法通气纯氧，手法通气Trendelenburg体位处理流程判断求助处理（5）支气管痉挛（哮喘）与肥胖、睡眠呼吸暂停的关系？研究发现无论在成人还是小儿，肥胖（定义为BMI≥30kg/m2）与哮喘、气道高敏状态存在一定的关联。肥胖与哮喘均为全身性炎症状态。睡眠呼吸性疾病在哮喘患者身上更为常见。且肥胖是两者的共同危险因素。本例患者为病态肥胖，并伴有II型糖尿病，且可能存在睡眠呼吸暂停综合症（SAHS）和潜在的气道高敏状态（如哮喘）。CurrOpinAllergyClinImmunol2005;5:185–93.AmJRespirCritCareMed2004;169:963–8.（6）本例支气管痉挛的诱因可能是什么？过敏？药物？插管刺激？支持点不支持点Ig-E介导的过敏反应皮肤红斑、循环系统与支气管痉挛等临床表现一般在插管前发生本例即刻出现呼吸道症状,心血管表现延迟类胰蛋白酶（-）药物诱发的类过敏样反应（肌松药最常见）插管前、后均可出现心血管表现可在支气管痉挛前后出现皮肤药物试验（-）针对司可林的血清特异性IgE（-）嗜碱粒细胞表面抗原CD63